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1.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2016,(16)
目的:探讨淫羊藿素药物对张力诱导下终板软骨细胞退变的保护作用.方法:分离获取大鼠终板软骨细胞,体外培养建立终板软骨细胞加力退变模型.设对照组(未加力的终板软骨细胞,NC组)、加力组(10%间歇性循环牵张力,10%ICMT,0.5Hz,8h/d,加力3天,ICMT组)及加力加药物组(加力组中加入不同浓度中药淫羊藿素,加药+ICMT组).倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,甲苯胺蓝染色鉴定细胞表型.MTT法检测大鼠终板软骨细胞的增殖.实时聚合酶链反应及Western blotting检测Ⅱ型胶原(COL2A1)、蛋白多糖(ACAN)及SOX-9基因变化.结果:淫羊藿素在低浓度(2umol/L)药物范围内对大鼠终板软骨细胞生长无明显毒性作用,较高浓度对细胞生长与增殖有明显的抑制作用.终板软骨细胞体外加力后细胞表型改变,甲苯胺蓝染色可见细胞外基质减少,加药+ICMT组细胞外基质未见明显减少.淫羊藿素药物在一定药物范围内对大鼠终板软骨细胞具有保护作用,抑制细胞软骨细胞退变发生.结论:淫羊藿素通过抑制椎间盘终板软骨细胞退变的发生,进而起到保护终板软骨的作用. 相似文献
2.
《临沂师范学院学报》2019,(6):46-54
为了证明Oct4和SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导途径为干细胞增殖分裂重要调控因子,与肿瘤细胞的无限增殖有关。本研究通过沉默Oct4基因的方法拟探讨肿瘤细胞中Oct4基因和SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导以及细胞凋亡之间的关系,用Oct4 miRNA质粒载体沉默人宫颈癌HeLa细胞中的Oct4基因,用RT-PCR及免疫荧光标记法检测沉默Oct4基因对人宫颈癌HeLa细胞SCF/c-kit、IL-6/IL-6st和Bcl-2/Bax基因表达的影响。研究结果表明:人宫颈癌HeLa细胞高表达Oct4、SCF、c-kit、IL-6st基因和细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax。沉默Oct4基因使人宫颈癌HeLa细胞Oct4、SCF、c-kit、IL-6st和Bcl-2、Bax基因表达明显受到抑制,并促进了细胞凋亡,但对IL-6基因表达影响不大。证实了肿瘤细胞的无限增殖和Oct4对SCF/c-kit、IL-6/IL-6st信号传导以及Bcl-2基因表达调控有关。而且,肿瘤细胞在Oct4调控下高表达IL-6st以增加对IL-6的敏感性,导致肿瘤细胞在高水平IL-6环境中进一步恶化。 相似文献
3.
探讨PFOS对雄性小鼠睾丸细胞凋亡以及相关基因表达的影响。40只雄性昆明系小鼠随机分成PFOS 0、1.25、2.5、5.0和10.0 mg/kg,共5组,通过饮水方法染毒35天。处死小鼠,取睾丸,流式细胞仪观察细胞凋亡RT-PCR观察Bax和Bcl-2基因表达。细胞凋亡率随着PFOS的浓度增加而增加,各剂量组与对照组比较均有显著性差异;10mg/kg/d PFOS实验组小鼠睾丸组织中Bax基因表达与对照组比较显著上升(p<0.05),其他剂量组变化与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)。随着染毒剂量的增加,Bcl-2基因表达下降,5.0、10.0 mg/kg/d PFOS实验组与对照组相比差异有统计学意义(分别为p<0.05,p<0.01)PFOS能够引起睾丸细胞凋亡增加,Bax和Bcl基因表达改变可能是其机制之一。 相似文献
4.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
5.
细胞凋亡是一种通过内源DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡,是机体的一种正常生理机制。但在病理状态下异常的细胞凋亡又与肿瘤等系统疾病的发生发展有密切关系。Bcl-2及相关基因是一类细胞凋亡调控基因,它们分别有抑制细胞凋亡(Bcl-2,Bcl—Ⅺ)和促使细胞凋亡(Bax,Bcl—Ⅹ_s)两种作用。 相似文献
6.
益肾强心合剂对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:观察益肾强心合剂对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型.造模成功后随机分为模型对照组、卡托普利组及益肾强心合剂大、小剂量组,另设正常对照组,给药四周.TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果:模型对照组心肌细胞凋亡指数、Bax促凋亡蛋白表达明显增加,Bcl-2抑凋亡蛋白表达减少、Bcl-2/Bax的比值明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);益肾强心合剂大、小剂量组凋亡指数、Bax蛋白显著降低,Bcl-2蛋白明显增加、Bcl-2/Bax比值明显升高,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:益肾强心合剂对慢性心衰心肌细胞凋亡有良好的抑制作用,是防治慢性心衰(CHF)的有效药物. 相似文献
7.
论文通过文献资料法、逻辑分析法等对骨髓间充质干细胞作用于心肌细胞凋亡应用,以及心肌细胞凋亡与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系进行研究,旨在探讨骨髓间充质干细胞调控Bcl-2、Bax基因蛋白表达的方式对心肌细胞凋亡的作用机制。研究发现,心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因蛋白的表达存在高度相关性,通过调控Bcl-2、Bax的基因表达能够在一定程度上防止心肌细胞凋亡的发生与发展,而骨髓间充质干细胞则可以通过自身诱导分化的特性有效的调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,使损伤后的心肌功能得到改善。 相似文献
8.
采用MTT法和细胞黏附研究鬼针草提取物对KYSE150增殖和黏附的影响,通过荧光定量PCR技术分析促凋亡基因Bak、Bax、Fas、P53的mRNA表达量的变化,采用蛋白免疫印迹法检测鬼针草提取物对凋亡相关蛋白（BAX）表达量的影响．结果表明,鬼针草提取物能够抑制食道癌细胞的增殖,降低癌细胞黏附作用、破坏细胞间的信息交流,其抑制作用呈现剂量依赖关系;同时,鬼针草提取物可刺激促凋亡基因Bak、Bax、Fas、P53的mRNA表达,促使BAX蛋白表达增加,呈现剂量依赖关系,进而引起细胞凋亡．可见,鬼针草提取物具有抑制食道癌细胞增殖和黏附的作用,并能通过刺激相关促凋亡基因的表达,诱导细胞凋亡． 相似文献
9.
本研究旨在研究硒蛋白M(SelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用,并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KO)C57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl2)和/或褪黑素21天后,我们发现NiCl2能诱发WT和SelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化,并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时,我们观察到与内质网应激(激活转录因子4(ATF4)、肌醇需要酶1(IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9和Caspase-12)相关基因的信使RNA(mRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是,这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外,褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl2引起的心脏损伤,但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述... 相似文献
10.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2016,(16)
目的:探讨黄芪注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,进一步讨论其对细胞凋亡的作用机制.方法:72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组和黄芪注射液预处理组,每组按再灌注(1h,6h,24h)三个时间点分3个亚组.建立动物模型;测定组织中Bcl-2、Bax蛋白表达情况及肝组织凋亡指数(AI);通过透射电镜观察大鼠肝细胞的形态变化.结果:与Sham组相比,IR、IP、A组肝组织中Bcl-2、Bax蛋白表达以及AI均增加(P0.05);与IR组比,IP、A组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白表达增加(P0.05);与IP组比,A组肝组织Bax蛋白的表达及AI减少,而Bcl-2蛋白的表达增加(P0.05).通过透射电镜下对肝细胞学观察,可见Sham组肝细胞形态基本正常,IR组损伤最重,IP及A组肝细胞损伤程度较IR组轻,A组更轻.结论:IP及黄芪注射液都可通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,来减轻肝细胞凋亡,相比之下后者效果要更好. 相似文献