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1.
肝癌微环境中肝星状细胞活化及Stefin B的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
《莆田学院学报》2016,(2):5-9
探讨肝癌微环境中肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化与Stefin B表达情况。采用不同浓度TGF-β_1(5、10和20 ng/m L)、不同浓度肝癌细胞条件培养液(25%、50%和75%)以及TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液混合的方法分别处理HSC,免疫细胞化学染色法和Western blotting法检测α-SMA和Stefin B蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖。结果:TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液分别单独作用或共同作用时,HSC的α-SMA表达均升高且细胞出现活化,细胞增殖能力均增强;Stefin B在TGF-β_1单独作用时表达下调,而在肝癌细胞条件培养液单独作用及TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液共同作用时显著升高。结果表明:肝癌微环境能够促进HSC活化及Stefin B表达。 相似文献
2.
目的:探讨厄多司坦对肺纤维化的干预作用及机制.方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为2组:博莱霉素组12只(气管内滴注博来霉素复制肺纤维化模型5mg/kg,0.2～0.3mL)、厄多司坦组12只(造模后用厄多司坦10mg/kg·d灌胃),各组于造模后第7、28d行肺功能检查后各处死6只,观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:①厄多司坦组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度减轻,肺功能优于博来霉素组.②28d时肺组织匀浆中HYP含量厄多司坦组(5.93±0.24)显著低于博来霉素组(6.36±0.27)(P<0.05).③7d时肺组织匀浆中MDA、MPO含量厄多司坦组显著低于博来霉素组(P<0.01),厄多司坦组SOD活力高于博来霉素组(P<0.01),28d时上述各指标两组间无统计学差异(P>0.05).结论:①厄多司坦对博莱霉素致大鼠肺纤维化有干预作用,②厄多司坦干预肺纤维化的机制早期可能为通过使中性粒细胞扣压减少,增加自由基的清除使体内氧化-抗氧化系统恢复平衡,使脂质过氧化损伤减轻而实现的. 相似文献
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目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用。创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用。方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组。DILI组于600 k Pa压力下暴露60 min,连续3d。HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7%H2+33.3%O_2)干预。减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验。取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达量。使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和i NOS的阳性细胞的比例。提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(m RNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和i NOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量。结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功。DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程。吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用。 相似文献
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目的:探讨炎症性细胞因子IL-17在沙眼衣原体呼吸道感染中的早期表达及与机体防御的关系.方法:用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠,用IFA检测衣原体在肺组织的生长;通过ELISA检测小鼠肺组织IL-17、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1α和IL-1β等炎症性细胞因子表达.结果:MoPn感染后第1天,肺组织有衣原体生长,于感染后第8天达高峰;感染后第2天,IL-17在小鼠肺组织中的表达达峰值,并很快下降;TNFα、IL-1α、IL-1β和IL-6在感染后第3天达到峰值,而IL-8则在第8天出现高峰.结论:IL-17在衣原体肺炎早期出现,能提高局部IL-6,IL-8,TNF-α,IL-1α,IL-1β的表达.这些结果显示IL-17早期表达可能作为固有免疫反应成分在起动宿主抵御细胞内病原体感染中发挥重要的作用. 相似文献
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目的:观察α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth,muscleactin,α-SMA)在臀肌挛缩症的表达、分布。方法押利用免疫组化染色辅以计算机图像定量分析技术,对26例臀肌挛缩症及12例正常臀肌标本α-平滑肌肌动蛋白的表达进行观察和检测。结果:α-SMA在对照组中未见明显表达。12例臀肌挛缩症组织中α-SMA染色阳性,14例臀肌挛缩组织中染色阴性,病变组与对照组两者差异有非常显著性意义(P<0.001);臀肌挛缩症组织7岁以上组α-SMA表达明显减弱,与7岁以下组(包括7岁)比较差异有显著性意义(t=2.364熏P=0.028)。结论:①肌纤维母细胞是臀肌挛缩症发病关键病理因素。②臀肌挛缩症中肌纤维母细胞的表达强度与病程有关,7岁以上组病程较长表达明显减弱,这给临床治疗提供新思路。 相似文献
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7.
肾脏纤维化是各种慢性肾脏疾病发展为终末期肾病的关键过程。目前尚无针对肾纤维化的特异性治疗方法。ELA13（氨基酸序列：RRCMPLHSRVPFP）是ELABELA在所有脊椎动物中的保守片段,目前对其生物学活性的研究却很少。本研究评估了ELA13对转化生长因子β1(TGF-β1)处理的NRK-52E细胞和单侧输尿管闭塞（UUO）小鼠的作用效果。首先,体外实验表明在TGF-β1诱导的NRK-52E细胞中,ELA13可以降低纤维化标志物I型胶原（CollagenI）、纤连蛋白（fibronectin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平。随后,在UUO诱导的小鼠肾纤维化模型中,我们发现ELA13可以通过降低血清中肌酐和尿素氮的含量来改善肾功能,并通过Masson染色、免疫组织化学、实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（westernblot）的结果证实纤维化标志物和炎症标志物的表达降低了。进一步机制研究发现,ELA13处理可抑制Smad和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路。综上所述,ELA13通过抑制Smad和ERK信号通路发挥抗肾纤维化的作用,有望成为抗肾纤维化治疗... 相似文献
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目的:研究人参皂甙Rg1对小鼠脂肪干细胞神经样分化的促进作用,并初步探讨其作用机理。创新点:证明了人参皂甙Rg1可以通过mi RNA-124途径促进脂肪干细胞的神经样分化。方法:从BALB/c小鼠腹股沟和睾丸脂肪垫处分离培养脂肪干细胞,利用流式细胞仪检测分离的脂肪干细胞纯度。试验分为以下五组:磷酸缓冲盐溶液(PBS)组、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)组、IBMX+Rg1低剂量组、IBMX+Rg1中剂量组和IBMX+Rg1高剂量组。用细胞免疫组化方法检测了脂肪干细胞向神经样细胞的分化效率,用荧光定量聚合酶链式反应(qP CR)方法检测mi RNA-124的表达变化,用免疫印迹的方法检测巢蛋白(nestin)、βIII-微管蛋白(βIII-tubulin)及羧基端小结构域磷酸酶1(SCP1)的表达水平。结论:免疫组化结果显示,IBMX可以成功诱导小鼠脂肪干细胞向神经样细胞的分化;免疫印迹结果显示,Rg1可以显著提高神经样细胞标记蛋白的表达水平;荧光定量PCR结果显示,Rg1可以促进miRNA-124的表达量,进而降解神经分化抑制因子SCP1的表达,促进脂肪干细胞的神经样分化效率。 相似文献
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目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(HE)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。 相似文献
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《赤峰学院学报(自然科学版)》2021,(4)
目的:探讨索拉菲尼与ELK-3和上皮-间质转化以及肝纤维化的关系及其作用机制。方法:Western blot检测索拉菲尼对TGF-β1诱导的肝细胞EMT细胞模型中EMT标志蛋白、ELK-3蛋白表达以及p38 MAPK蛋白的表达的影响。Masson′s trichrome染色检测索拉菲尼对肝纤维化动物组织中胶原沉积水平以及对EMT标志蛋白、α-SMA和ELK-3蛋白表达的影响。结果:索拉菲尼组处理的EMT组与EMT组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、ELK-3蛋白表达和p38磷酸化水平均显著降低(P0.05)。索拉菲尼灌胃的肝纤维化组与肝纤维化组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、α-SMA和ELK-3蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论:索拉菲尼通过下调p38MAPK/ELK-3抑制肝细胞的上皮-间质转化进而抑制肝纤维化的进展。 相似文献
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目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关. 相似文献
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Bing-yu CHEN Lu-xi JIANG Ke HAO Lu WANG Ying WANG Yi-wei XIE Jian SHEN Meng-hua ZHU Xiang-ming TONG Kai-qiang LI Zhen WANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。 相似文献
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《实验技术与管理》2016,(1):35-39
目的:研究按浓度与按单个细胞药物含量两种不同计算方法对甲基阿魏酸(methyl ferulic acid,MFA)抑制TGF-β1刺激的体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)α-SMA表达的影响,评价两种给药计算方法在细胞实验中的应用效果。方法:体外培养HSC-LX2,MTT法测定MFA抑制HSC-LX2增殖的作用,由此确定MFA 1.25、2.5、5mg/L(其相应的单个细胞MFA含量为1.13×10-7、2.25×10-7和4.5×10-7 mg)3个浓度进行后续的实验;以两种不同的细胞数量接种到培养皿,分别以上述浓度和单个细胞MFA含量干预72h,采用RT-PCR检测细胞α-SMA mRNA的表达和Western blotting检测细胞内α-SMA蛋白含量。结果:在两种不同细胞数量情况下,以单个细胞MFA含量计算方法干预后,相同MFA含量组α-SMA mRNA和蛋白的表达趋势一致,且与MTT结果相吻合;而以浓度计算方法干预后,相同MFA浓度组α-SMA mRNA和蛋白表达差异较大。结论:以单个细胞药物含量计算方法在MFA对HSC-LX2细胞体外药效实验中的应用效果更稳定,更科学,实验可重复性较好。 相似文献
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目的:探讨苯妥英钠对实验性腹膜炎小鼠肺组织损伤的早期干预作用.方法:18只小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.模型组腹腔注射冰醋酸诱发非特异性腹膜炎,观察腹腔病理学变化,测定肺组织一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA),还原型谷胱甘肽(Glutothione,GSH)的含量.治疗组诱发实验性腹膜炎后腹腔注射苯妥英钠.结果:模型组小鼠肺组织内NO、MDA含量显著升高,GSH含量显著下降.治疗组的NO和MDA含量显著低于模型组,GSH显著升高.结论:实验性腹膜炎小鼠肺组织自由基增高及高浓度NO介入了损伤过程,早期应用苯妥英钠治疗有抗自由基损伤的保护作用. 相似文献
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目的:探究甲状腺功能失调(包括功能亢进或减退)对胆囊结石形成的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在胆囊结石小鼠模型中证实甲状腺功能失调(包括功能亢进或减退)将促进胆囊结石的形成,且此作用通过不同的分子调控机制。方法:应用性腺切除C57BL/6雄鼠构建胆囊结石动物模型,给予高脂饮食,分别观察饲养0、1、2、3、4、5、6、8、10周后胆囊结石形成情况。设置对照组(假手术+磷酸缓冲盐溶液(PBS)皮下注射)、甲状腺功能亢进组(假手术+三碘甲状腺原氨酸(T3)皮下注射)和甲状腺功能减退组(甲状腺次全切除+PBS皮下注射),给予高脂饮食5周,观察胆囊结石形成情况,收集肝脏组织用于测定核受体表达水平。用苏木精-伊红染色法(HE)确定甲状腺切除,用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血液甲状腺激素水平,用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肝脏核受体表达水平。结论:本实验通过观察高脂饮食不同时间阶段小鼠胆囊结石形成情况证实胆结石动物模型的构建成功(表1和图3)。ELISA实验结果显示,已成功构建甲状腺功能亢进和减退动物模型(图1)。甲状腺功能亢进通过上调核受体Lxrα、Rxr和Cyp7α1,下调Fxr表达而促进胆囊结石形成;甲状腺功能减退通过提高血清胆固醇水平以及下调Rxr表达促进胆囊结石形成(图4和5)。综上所述,甲状腺功能失调(包括甲状腺功能亢进和减退)通过不同的分子作用机制促进胆囊结石的形成。 相似文献
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悦容丹抗皮肤光老化的作用机理研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察内服中药悦容丹抗皮肤光老化的作用.方法:采用200w高压汞灯致小鼠光老化模型,检测皮肤组织羟脯氨酸(HYP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,来探讨内服中药悦容丹抗皮肤光老化的作用.结果:悦容丹高、中、低剂量组可不同程度使小鼠皮肤组织HYP含量增加、SOD的活性升高、MDA含量降低,与模型组比较有显著性差异(p＜0.05),其中以中剂量组为最佳.结论:悦容丹具有抗皮肤光老化的作用. 相似文献
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如图:ABCD是由两个斜边是1的直角三角形组成,且∠BAD=∠BCD=90°,∠ADB=α,υ∠BDC=β,(0°<α,β<90°)则 AC=sin(α+β),AD=cosα,CD=cosβ。在△ACD中, AC~2=AD~2+CD~2-2AD·CDcos(α+β),即 cos~2α+cos~2β-2cosαcosβcos(α+β) =sin~2(α+β)。这时我们只要令α+β为 相似文献
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在平面三角中有与代数中的平方差公式a~2-b~2=(a+b)(a-b)形似的恒等式: sin~2α-sin~2β=cos~2β-cos~2α=sin(α+β)·sin(α-β),(1)与 cos~2α-sin~2β=cos~2β-sin~2α=cos(α+β)·cos(α-β)。(2) 这两组恒等式不妨叫做三角中的“平方差”公式。熟记这两组恒等式对于解答某些三角问题、几何问题或综合题会有所帮助。恒等式(1)证明如下: ∵sin~2α-sin~2β=1/2(1-cos2α)-1/2(1-cos2β)=1/2(cos2β-cos2α)=sin(α+β)sin(α-β), 相似文献
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目的:探讨中药对日本血吸虫病肝纤维化形成的影响。方法:用免疫组化SABC技术结合计算机彩色病理图文分析系统,定量检测并分析中药治疗对日本血吸虫鼠肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。结果:(1)感染组鼠肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1均主要分布在虫卵肉芽肿内,呈密集片状着色。经中药治疗后Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的着色均明显减少。(2)治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的含量分别为0.2472Sv±0.1839、0.2358Sv±0.1736和0.1253Sv±0.0842(Sv为面密度)均显著低于感染对照组的0.4657Sv±0.01401、0.4510Sv±0.0987和0.2451Sv±0.1152(P<0.05);(3)中药治疗组和感染对照组大鼠肝内,Ⅰ型胶原的含量均与TGF-β1的含量呈显著正相关(r=0.9534,P<0.05;r=0.8667,P<0.05),Ⅲ型胶原的含量亦均与TGF-β1的含量呈显著正相关(r=0.9626,P<0.05;r=0.9272,P<0.05)。结论:中药对日本血吸虫病肝纤维化的形成有抑制作用。 相似文献