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目的:探索端脑素在缺氧缺糖环境中是否对神经元具有保护作用。方法:建立直接氧糖剥夺(OGD)神经元模型并验证OGD模型的效果;以稳定表达常量人端脑素蛋白的PAJU-TLN细胞株和具有NEO抗性的PAJU-NEO细胞株作为神经元OGD模型,分别对PAJU-TLN和PAJU-NEO细胞进行OGD处理,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:经免疫荧光检测缺氧诱导因子HIF-1a的表达证实OGD神经元模型有效,经过OGD处理后,PAJU-TLN细胞凋亡率明显较PAJU-NEO细胞降低(P0.05)。结论:端脑素在OGD环境中可以减轻OGD诱导的细胞凋亡,对于缺氧缺糖环境中的神经细胞可能具有保护作用。 相似文献
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《大众科技》2020,(1)
目的:探讨中药复方益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠模型海马Aβ异常沉积与神经元凋亡的关系及Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关因子的影响。方法:采用MorriS水迷宫测试各组大鼠行为学,流式细胞仪检测神经细胞凋亡率,Western Blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;观察益肺温阳化浊汤低、中、高剂量对Aβ诱导的AD大鼠海马区Aβ含量及凋亡因子的影响。结果:模型大鼠经益肺温阳化浊汤处理后,海马区Aβ含量明显降低,神经元凋亡减轻,抑制Caspase-9、Caspase-3、Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:益肺温阳化浊汤可能通过促进Aβ诱导的AD大鼠海马区神经细胞中Aβ的清除,减轻Aβ的神经毒性,从而抑制神经元的凋亡,起到保护神经元的作用。 相似文献
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神经干细胞（NSCs）是具有高度自我更新能力并能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的神经前体细胞,具有广阔的临床应用前景。神经营养素家族对神经干细胞的分化有一定影响。其包括：神经生长因子（NGF）、脑源性神经生长因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）、神经营养素-4/5（NT-4/5）以及神经营养素-6（NT-6）。本文就目前神经营养素家族对NSCs分化的影响的研究现状进行综述。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2020,(23)
肺癌是当今世界上最受关注的癌症之一,其发病率逐年上升,死亡率极高。本论文将要对非小细胞癌中的肺腺癌进行研究,该类型是肺癌中发病率最高的种类,其癌细胞的浸润性强,因此常会破坏胸膜的正常组织及功能,引起胸腔积液。我所研究的CALCRL基因是一种蛋白质编码基因,属于细胞表面受体中最大的家族G-蛋白偶联受体的成员,它通过多种相关的信号通路参与调节重要的生命活动,如参与细胞增殖、细胞凋亡等。肿瘤组织是由于细胞恶性增殖与凋亡程序发生异常所造成的,而该基因表达产物具有调节细胞增殖与凋亡的功能,因此本论文将把该基因所参与的调节细胞增殖与凋亡的细胞通路作为重点展开研究。本研究主要使用TCGA、human protein atlas、Kmplotter数据库初步探讨CALCRL的在肺腺癌中的表达及其与患者生存预后的关系,研究其在肺组织中高度表达对于患者生存率的影响,该基因将有可能成为肺腺癌的靶向治疗目标或早期的诊断依据。 相似文献
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TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand)是新发现的肿瘤坏
死因子家族（TNF）成员，能够诱导多种肿瘤细胞凋亡，其中受体决定着TRAIL的生物学功能
，在TRAIL诱导的细胞凋亡中发挥着重要作用，随着研究的不断深入，发现其受体的结构组
成与功能比原先所认识的更为复杂，并且在组成结构与功能上存在不一致性，提示TRAIL受
体对TRAIL功能的调节具有系统性，尚有许多待认识和研究的地方，本文仅对TRAIL受体的研
究新进展进行综述。 相似文献
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目的:采用跑台训练方式,建立大鼠运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同负荷运动对大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2表达的影响。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期5周的跑台训练,用免疫组化结合图像分析技术观察海马神经元中Bax、Bcl-2的免疫反应活性。结果:中等强度运动后,大鼠海马CA1区神经元Bcl-2蛋白的表达显著上升,Bax蛋白略微增加,Bax/Bcl-2显著下降。大强度运动后,大鼠海马CA1区神经元中Bcl-2蛋白的表达略微增加,Bax蛋白的表达显著增加,Bax/Bcl-2显著增高。结论:中等强度运动可促使Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2显著降低,抑制细胞凋亡;而大强度运动促进Bax蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比例显著增加,促进细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗抗肿瘤作用及其机制。方法用PEG法制备小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗;流式细胞仪检测融合细胞表型特征;RT-PCR法检测肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达:Western blot法检测肿瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗具备树突状细胞及肝癌细胞表型特征,能显著促进肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γm-RNA及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结论小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗能有效地诱导抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤细胞凋亡,在预防和治疗肝癌的复发及转移过程中有广阔的应用前景。 相似文献
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《科技风》2020,(15)
目的:人原代脐静脉内皮细胞(Huv ECs)通过氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导从而建立体外氧化应激损伤模型,观测NF-κB1基因启动子区-94号位点ATTG插入/缺失(rs28362491,-94ins/del ATTG)对细胞凋亡的影响。方法:检测ox-LDL对细胞活性影响的适宜时间及浓度,并通过ox-LDL诱导HUVECs建立氧化应激损伤模型,通过Western blot法分别检测空白对照组及oxLDL诱导组NFKB1不同基因型的细胞凋亡情况。结果:MTT结果显示:Huv ECs通过100umol/L ox-LDL诱导12h细胞活力即可显著降低; Western blot检测结果显示:ox-LDL可诱导Huv ECs发生细胞凋亡,且DD型凋亡水平较II型显著增高。结论:ox-LDL诱导HUVECs可促使细胞发生凋亡,且NFKB1不同基因型中细胞凋亡水平具有显著差异。 相似文献
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人白介素-18(human interleukin 18,hIL18)基因与表皮生长因子受体干扰序列(EGFloop C sequence,EGF)构建IL18-EGF融合基因,利pET32a/E.coli BL21(DE3)表达IL18-EGF融合基因,通过纯化获得有活性的靶向的IL18-EGF融合蛋白,并进行体外细胞试验评价IL18-EGF融合蛋白的抗肿瘤活性.结果表明IL18-EGF融合蛋白能促进人PBMNC的增殖,诱导KG-1细胞分泌IFN-γ、促进肿瘤抗原诱导的B细胞、NK及其CD4+T细胞的活化. 相似文献
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1型糖尿病（Type 1 Diabetes Mellitus,T1DM）是一种由于自身免疫反应引起胰岛β细胞损伤,导致内源性的胰岛素分泌绝对缺乏,从而引起血糖升高等一系列临床症状的疾病。儿童1型糖尿病发病急骤,近年发病率呈上升的趋势。其发病原因和机制迄今尚未完全阐明,多数认为 T1DM 是在遗传易感性基因的基础上,外界环境因素的诱导作用下,引起自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,最终导致胰岛β细胞功能衰竭而发病。近年来,国内外以胰岛素及衍生物对T1DM的免疫预防研究为多,而忽略了其抑制胰岛β细胞凋亡和促进胰岛β细胞再生的治疗作用,理论上也许免疫预防有一定效果,但是有关预防用药时间、剂量和途径等因素仍无定论。因此,目前T1DM最理想的治疗方法是通过早期大剂量胰岛素来抑制胰岛β细胞凋亡和促进β细胞再生。 相似文献
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细胞凋亡分子机制的研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
细胞凋亡（apoptosis）,又称程序性细胞死亡（programme
d cell death）,是一种进化保守和遗传决定的细胞自杀,其性质为生理性。在多细胞动物
,凋亡对正常机体的发育和自身稳定起着极其重要的作用。现已发现, 有许多疾病的发生和
发展与凋亡机制异常有关。细胞凋亡为生物医学领域中最热门的课题之一。在过去5年里对
细胞凋亡的分子机制的研究取得了突破性进展。现已证明,多种基因产物参与了细胞凋亡过
程,其中包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）基因超家族的产物死亡受体(death receptors)、
连接蛋白(adapters)、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspases)和Bcl2家族调节蛋白
（Bcl2 protein family regulators）等。目前对每组蛋白的成员的化学特性、基本功能
和它们的上游和下游的相互作用分子等均有了较清楚的了解。这些结果为发展以凋亡机制相
关蛋白为靶分子的治疗性细胞凋亡干预手段奠定了基础。 相似文献
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肿瘤多药耐药 (multidrugresistance ,MDR)是临床化疗成功最为严重的障碍 .首先阐明了新拓扑异构酶II抑制剂沙尔威辛对MDR肿瘤细胞直接的细胞毒性作用及下调mdr 1基因和P 糖蛋白的作用 .沙尔威辛能有效杀伤MDR细胞株 ,如K5 62 A0 2 ,KB VCR和MCF 7 ADR细胞 ,其杀伤能力与对相应亲本细胞相当 ,而明显强于几种临床常用的抗癌药物 .沙尔威辛下调mdr 1基因和P 糖蛋白的表达 ,但并不影响MRP和LRP基因 .其次 ,揭示了转录因子c jun的激活 ,在沙尔威辛下调K5 62 A0 2细胞内mdr 1基因表达及诱导凋亡过程中起着关键作用 .沙尔威辛增加K5 62 A0 2细胞的c jun表达明显早于其减少mdr 1基因的表达 ;c jun反义寡核苷酸消除沙尔威辛升高c jun蛋白、下调mdr 1基因表达的作用 .沙尔威辛还促进JNK和c jun磷酸化并增强转录因子AP1的DNA结合活性 .此外 ,c jun反义寡核苷酸还抑制沙尔威辛的凋亡诱导和细胞毒性作用 .最后 ,进一步研究发现沙尔威辛本身不引起MDR表型 .成功建立了对沙尔威辛具有 8 91倍耐药的A5 4 9 SAL细胞株 .该细胞株对抗代谢药产生 6.70倍的耐药 ,但对多种其他天然来源的抗肿瘤药物、烷化剂以及铂类化合物则缺乏交叉耐药性 . 相似文献
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