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瘦素是由ob基因鳊码、在脂肪组织合成分泌的蛋白质类激素，主要功能是调控进食、能量度体重．瘦素和其他激素一样，需要与特异的受体结合才能发辉其生物学作用．瘦素的发现，为进一步研究肥胖的发生机制及预防和治疗肥胖开辟了一条崭新的途径，也对我们的科研工作提出了更高的要求． 相似文献
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肥胖已成为社会公共健康问题.随着细胞与分子生物学技术的发展和应用,ob基因、瘦素、瘦素受体及瘦素作用机制,解耦联蛋白分子及其解耦联作用机理,抵抗素基因、抵抗素分子及抵抗素的生物学效应等方面取得了重要进展,为运动减肥提供了新的科学理论依据. 相似文献
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讨论了瘦素在少年儿童生长发育及青春期启动中的作用。结果表明：1．瘦素是胎儿生长调节系统的重要因子．与胎儿体重、体重指数有密切相关性；2．瘦素可能是独立于性激素之外的青春期发育的主要启动因子之一；3．瘦素可能是调控女性青春期发育过程的决定因素，其第一增长高峰可能是青春期启动的信号，第二增长高峰可能是青春期结束的信号；4．瘦素时肥胖男弦的青春期发育有一定的影响。 相似文献
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目的:探讨信号识别颗粒受体(Srpr)基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平的关系。方法:在小鼠Srpr基因中寻找位于编码区的遗传变异,在14种品系共270只小鼠中分析该遗传变异与小鼠血液胰岛素及瘦素水平间的关联。进一步分析Srpr基因所在染色体区域(Chr9:34.6Mb～35.6Mb)所有基因在胰岛β细胞和脂肪细胞的表达情况,以进一步确定Srpr基因与小鼠血液胰岛素及瘦素水平的关联。结果:在小鼠Srpr基因中寻找编码区突变遗传变异Leu104Ser,携带104Ser遗传变异的小鼠血液胰岛素及瘦素水平明显升高(P值均<0.01)。并且Srpr基因是附近10Mb染色体区域唯一在胰岛β细胞和脂肪细胞高表达的基因。结论:Srpr基因遗传变异Leu104Ser与小鼠血液胰岛素及瘦素水平升高有关,提示Srpr基因可能参与肥胖及糖尿病的发生。 相似文献
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肥胖已成为社会公共健康问题．随着细胞与分子生物学技术的发展和应用，c出基因、瘦素、瘦素受体及瘦素作用机制，解耦联蛋白分子及其解耦联作用机理，抵抗素基因、抵抗素分子及抵抗素的生物学效应等方面取得了重要进展，为运动减肥提供了新的科学理论依据． 相似文献
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目的探讨男童血清瘦素水平与肥胖及性发育的关系。方法选择9—14岁符合单纯性肥胖标准的男性患儿34例为肥胖组,健康男性儿童32例为对照组,分别计算体重指数（BMI）、应用放射性免疫法测定血清瘦素（Leptin）水平、化学发光法测定血清雌二醇（E2）及睾酮（T）水平,用游标卡尺测量并计算睾丸体积,应用SPSS16．0软件进行组间t检验比较两组间差异,线性相关分析肥胖男童血清瘦素水平与BMI,E2及T之间的相关性。结果肥胖男童血清瘦素、雌二醇水平及BMI均较对照组儿童高,且差异有统计学意义（P〈0．01）;肥胖男童血清睾酮水平及睾丸体积均较对照组儿童低,且差异有统计学意义（P〈0．01）。肥胖男童血清瘦素水平与BMI呈正相关（r=0．69,P〈0.01）,与雌二醇呈正相关（r=0．381,P〈0.05）,与睾酮呈负相关（r=-0.347,P〈0.05）。结论肥胖男童存在瘦素抵抗现象,且有性发育不良的趋势。 相似文献
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目的:观察脂肪肝大鼠在生化、病理、脂肪代谢、细胞因子、胰岛素及瘦素各方面指标的变化.方法:雄性Wistar大鼠22只,按体重层次随机分为2组,对照组(A)11只,脂肪肝组(B)11只.对照组饲以普通鼠饲料,脂肪肝组饲以高脂饲料.8周后,全部处死,取血及肝组织,测定血中AIT、AST、TG、CHO、INS、FBS、FFA、Ieptin、II-6、TNF.肝组织匀浆测定肝组织TC,TG,SOD、MDA,观察肝脏组织学变化.结果:脂肪肝大鼠存在明显脂肪代谢紊乱,肝功能异常,胰岛素抵抗及瘦素表达增高;细胞因子升高.结论:实验性高脂饮食脂肪肝大鼠存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗. 相似文献
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瘦素(Leptin)是近年来发现的激素,合理的体育运动(运动负荷量和时间)与肥胖人体内所含瘦素水平存在着一定的相关性,长期有氧运动可降低血瘦素浓度,减少脂肪组织OB基因的表达,从而达到维持能量平衡和减轻体重的目的。 相似文献