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1.
作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。 相似文献
2.
为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。 相似文献
3.
运动提高血清酶活性的细胞机制 总被引：2，自引：0，他引：2
运动尤其是耐力运动能显著地提高血清酶的活性,这是许多研究者的共同结果。而且,不同的血清酶在各种不同方式的运动中所表现的活性提高的时相、幅度以及恢复的时间是不相同的。目前,有关血清酶研究普遍关注的问题是血清酶活性提高的机制问题。对于安静时组织细胞释放酶入血的机理至今并未完全清楚。但是,对某些组织器官的病变如心肌梗塞、肝细胞坏死、恶瘤、肌炎以及肌营养不良等因素明显影响血清酶水平的认识,无疑可以推测在这些情况下,细胞坏死是细胞内酶释放 相似文献
4.
本实验分别在大鼠长时间衰竭跑后即刻、半小时、1小时、3小时及24小时同时检测了血清睾酮、黄体生成素、睾丸组织脂质过氧化产物丙二醛和超氧化物歧化酶。结果表明,大鼠衰竭跑后30分种,伴随着睾丸组织MDA含量的明显升高及SOD活性的显著降低,血清T水平也明显降低。分析认为:长时间衰竭跑后血清T浓度的降低与LH的水平无依从关系,但很可能与缺血——再灌引起睾丸组织氧自由基剧增及脂质过化损伤,从而降低了酶的活性和抑制了T的合成有关;氧自由基清除剂能减轻和预防该损伤,并能有效地抑制运动后血清T的降低。 相似文献
5.
力竭运动导致大鼠血清酶升高机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
运动引起血清中一些酶的活性升高,其机制目前尚未完全搞清。酶通过对大鼠一次力竭运动后,检测大鼠股四头肌红肌,结果显示:大鼠股四头肌红肌自由基水平显著升高,血清中磷酸肌酸激酶(CK)也显著升高,两者有显著相关性(r=0.88)。另外红肌匀浆中碱性磷酸酶活性也显著升高。说明一次力竭运动使大鼠股四头肌红肌自由基水平升高,造成细胞膜结构损伤,使大量的CK从细胞内释放到血清中。 相似文献
6.
慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。 相似文献
7.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平及心肌细胞结构的影响。通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练，发现心肌组织中IGF-1水平降低，心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤，提示过量生长激素进一步促进长期有氧耐力运动所造成的心肌细胞损伤。 相似文献
8.
《体育科技文献通报》1998,(7)
G804.7 9802380耐力运动对大鼠肾脏组织自由基代谢的影响[刊,中,A]/郭林,吕志红,曹建民,刘秀云//体育科学.-1998.-18(1).-77-78,82表1参4(MYL)耐力训练//肾脏组织//脂肪//过氧化氢酶//酶//SOD//LPO//动物实验//鼠测定大鼠在进行耐力运动前及运动后即刻、2h、4h及6h 肾脏组织脂质过氧化水平(LPO)、超氧化物歧化酶活性(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶或性(GSH-Px)变化表明 相似文献
9.
目的：探讨经络刮痧对于消除耐力训练大鼠运动性疲劳的作用及可能机制。方法：将SD雄性健康大鼠24只随机分成安静组（A组）、训练对照组（B组）、经络刮痧＋运动组（C组）。各组进行7周递增负荷耐力训练后处死。分别测定血糖、肌糖元、肝糖元、血清乳酸脱清酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。结果：经络刮痧能明显延长大鼠跑台至力竭的时间，有效抑制运动训练造成的大鼠肌、肝糖原含量下降。稳定运动中的血糖水平，并使上述血清酶呈现不同程度良性变化。结论：经络刮痧能够延缓机体运动性疲劳的产生。提高运动能力。 相似文献
10.
11.
李进华 《沈阳体育学院学报》2015,(2):87-91
为了解耐力训练对大鼠心肌组织抗氧化防御系统SOD同工酶活性和mRNA表达的变化,运用分光光度法对6周耐力训练及一次性定量负荷运动后大鼠心肌组织主要抗氧化酶活性检测,并用RT-PCR法检测SOD同工酶mRNA表达。结果显示:耐力训练及一次性定量负荷运动大鼠心肌MDA水平显著下降(P<0.05),T-AOC显著升高(P<0.05),Cu Zn-SOD mRNA、Mn-SODmRNA表达增加,SOD活性和Cu Zn-SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:耐力训练激活了心肌SOD同工酶mRNA表达,进而引起SOD活性和总抗氧化能力的提高,增强了机体清除自由基的能力,有效地起到氧化预适应的作用;耐力训练后再进行一次性定量负荷运动时,机体抗氧化能力明显提高,清除自由基的能力增强,减少了自由基对机体的损伤,提高机体抗运动疲劳能力。 相似文献
12.
通过分析大强度耐力运动训练大鼠（♂）部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法：通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠肾脏组织某些生化指标和抗氧化酶活性影响。结果：茜草可增加耐力运动后力竭即刻状态下谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原性谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）,降低丙二醛（MDA）以及活性氧（active oxygen）含量。结论：补充茜草提取物可显著提高大鼠肾脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠肾脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对大鼠运动能力的提高有良好的作用。 相似文献
13.
赵大林 《沈阳体育学院学报》1999,(4)
无论训练还是比赛导致血清酶变化的论文甚多,但有关业余拳击运动员血清酶方面的研究甚少,基础状态下血清酶特点尚未见报道。血清酶活性是反映组织细胞膜通透性是否改变或细胞是否大量损伤,对于监控运动员对训练课是否适应具有重要意义。本文针对拳击运动项目特点,分析运动员基础状态下血清酶特点,为我国拳击运动训练步入科学化轨道提供和积累必要的数据。1 研究对象与方法1.1 研究对象本研究的对象为沈阳体育学院附属竞技体育学校的15名业余拳击运动员。年龄为20.07±2.49岁,身高为175.24±9.69厘米,体重为71.45±16.65千克,训练年限为4.4… 相似文献
14.
茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
15.
目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用. 相似文献
16.
17.
冬虫夏草对运动小鼠肝组织自由基代谢及血清酶活性的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
张敏玲 《西安体育学院学报》2005,22(6):70-72
通过建立灌服冬虫夏草小鼠的力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清谷丙转氨酶(GPT)的活性。实验结果显示,灌服冬虫夏草后,小鼠游泳运动能力明显提高;肝组织SOD活性显著高于各自对照组;MDA含量显著低于各自对照组。说明冬虫夏草具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用冬虫夏草可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害。另外,冬虫夏草对小鼠肝细胞膜有保护作用,可减少组织酶的外泄。 相似文献
18.
力竭运动对甲状腺激素代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一 相似文献
19.
运动与抗氧化研究的新进展 总被引：16，自引：1，他引：15
聂金雷 《天津体育学院学报》2000,15(1):25-28
运动引起组织氧耗的增加可导致自由基产生增加,当自由基数量超过体内抗氧化防御能力,可导致细胞生物分子的损伤。简要讨论了急性和慢性运动对于主要的抗氧化酶超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶以及非酶类抗氧化剂谷胱甘肽等抗氧化防御系统的影响,并综述了抗氧化剂在预防氧化应激中的作用。研究证实,运动训练可引起组织超氧化物歧化酶和谷胱过氧化物酶活性增强以及谷胱甘肽浓度增高;抗氧化剂的补充可预防和缓解运 相似文献
20.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。 相似文献