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采用文献综述法,分析NADPH氧化酶与心血管疾病病理之关系,及运动激活NADPH氧化酶介导产生的ROS在信息传递、基因转录、细胞生长、凋亡以及调节内皮依赖性一氧化氮合酶脱偶联等血管舒张中的作用相关研究成果.提示:NADPH氧化酶介导产生的ROS是诱发心血管疾病的潜在因子,诱导参与心血管疾病的发生、发展的病理过程.适度运动可适度激活NADPH氧化酶产生的ROS,可作为预防治疗心血管疾病的有效手段. 相似文献
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过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘(DPI)干预作用.方法:30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组(C,n=10)、过度训练组(E,n=10)和DPI干预组(D,n=10),E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36～40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血.应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用AnnexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度.结果:1)与C组比较.E组血浆IL-1b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),MCP-1与CINC显著性下降(P＜0.05);而D组血浆IL-1b、MCP-1显著下降(P＜0.05),IL-8、TNF-α显著性升高(P＜0.05);E组和D组大鼠血浆慨、MPO水平均上升(分别为P＜0.01和P＜0.05);2)与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升(P＜0.01),但中性粒细胞的死亡数E组增加(P＜0.05)而D组无显著变化;3)与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高(P＜0.01),且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4)中性粒细胞的共聚焦染色定位显示:与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91phox与p47phox的共定位.结论:1)过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2)过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3)由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤:4)由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素. 相似文献
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过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36 h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA 、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组.运动后36 h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤. 相似文献
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中性粒细胞(PMNs)是天然免疫系统的重要组成部分,在人体免疫系统中发挥重要的非特异性免疫功能.NADPH氧化酶是存在于PMNs细胞内的一组具有氧化活性的蛋白,NADPH氧化酶的活性是决定PMNs免疫能力的重要因素.综述了NADPH氧化酶的构成及其激活过程,NADPH氧化酶在PMNs免疫中的作用以及运动对PMNs免疫能力和NADPH氧化酶的影响. 相似文献
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目的:探讨H2O2对原代培养骨骼肌细胞存活状态的影响;探索H2O2在不同剂量及作用时间对线粒体生物发生相关因子的影响,确定其体外最适作用剂量和体外最适作用时间(可激发线粒体生物发生,又不至引发细胞死亡),从而了解以H2O2为主的ROS对线粒体生物发生相关因子的作用机制。方法:提取新生24h内乳鼠骨骼肌细胞进行原代培养,并用H2O2作为外源性ROS诱因,激发细胞线粒体生物发生。分别用MTT检测细胞活性、荧光定量(Realtime Quantitative)PCR方法检测线粒体生物发生相关因子PGC-1α、mt-TFA、mtTFB2、NRF-1 mRNA表达水平以及western-blotting检测磷酸化Akt水平。结果:荧光定量PCR检测结果表明,PGC-1αmRNA水平只在100μMH2O2作用3h后较空白对照组明显增加;mtTFA mRNA水平在作用1h、3h、6h后均较空白对照组有明显增加,在18h后又下降;mtTFB2 mRNA水平则在3h、6h、18h后均较空白对照组有明显增加;NRF-1 mRNA水平只在作用1h后较空白对照组有明显增加,其他各时间点都没有改变。磷酸化AKt Western-blotting结果表明,空白对照组有较低的AKt表达,1h、3h、6h、18h组均有表达,且以1h、6h、18h组水平较高。结论:ROS的适量和适时都决定着其是以线粒体生物发生信号分子为主导还是以凋亡信号分子为主导作用而控制着细胞的生长、增殖与抑制、凋亡;外源性H2O2作用实验证实PGC-1α可能同线粒体生物发生的早期事件无关;适量H2O2激活了PI3K/AKt/PKB信号系统,使AKt磷酸化,介导了线粒体生物发生作用,保护线粒体呼吸功能的正常进行。 相似文献
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通过探讨8周的有氧运动对雌性大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,探究体育锻炼是否通过改善细胞凋亡的能力从而延缓了细胞衰老.按照月龄将大鼠分为青年组、中年组、老年组,每个年龄又分为运动组和对照组.运动组大鼠每日进行1h的跑台运动,对照组常规饲养.8周后,处理动物,取大鼠骨骼肌,通过免疫组化技术,定量分析大鼠骨骼肌BCL-2、BAX的含量.结论发现:所有大鼠骨骼肌中均存在细胞凋亡现象.随着年龄增长,老年组大鼠骨骼肌细胞凋亡呈明显上升趋势(P＜0.01).有氧运动对青年组大鼠骨骼肌细胞凋亡有促进作用(P＜0.05),老年运动组大鼠骨骼肌细胞凋亡则有下降的趋势(P＞0.05).年龄和有氧运动的交互作用证明:8周有氧运动对促进青年组大鼠骨骼肌新陈代谢、延缓老年组大鼠肌细胞萎缩有积极作用. 相似文献
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《西安体育学院学报》2014,(3)
目的初步探讨长期有氧运动改善老年大鼠海马氧化应激水平的机制。方法 16只24月龄雄性Wistar大鼠随机分对照组(CG)及运动组(EG),每组8只。EG组大鼠采用递增负荷跑台运动方案进行为期8周的有氧运动训练。最后一次训练结束24 h后,将所有大鼠断头取脑,分离两侧海马。分别采用化学荧光等方法对大鼠海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、脂质过氧化产物(丙二醛,malondialdehyde,MDA)进行检测,采用免疫印迹对海马ROS新陈代谢重要调解因子—过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)及调解PGC-1α磷酸化的AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)进行检测。结果本研究结果发现,与对照组相比,EG组大鼠海马ROS及MDA含量明显减少(P<0.05),SOD及GPx活性显著增加(P<0.05),PGC-1α及AMPK表达明显增强(P<0.05)。结论有氧运动可以有效地调节海马氧化还原平衡状态,延缓氧化应激引起的神经变性进程。AMPK的激活,PGC-1α蛋白表达的增加,可能是有氧运动改善海马氧化还原平衡状态的分子途径。 相似文献
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运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
线粒体除了合成ATP外，还具有多种极为重要的功能，包括活性氧(ROS)的产生，氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导，以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因，生理状态下，线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明，有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加，同时也会引起抗氧化酶的适应性改变，但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤，从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化，从而提高线粒体氧化应激能力。 相似文献
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实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。 相似文献
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本文阐述了有氧运动改善酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)的伤害及发生的研究进展,为有氧运动缓解ALD提供理论依据。ALD是一种长期饮酒导致的肝脏疾病,肝脏氧化应激损伤、炎症反应和自噬水平紊乱是其主要发病机制。肝脏细胞内活性氧(ROS)增加释放造成氧化应激,抗氧化系统对ROS清除不及时造成肝脏氧化损伤;肠源性内毒素加剧炎症反应,造成肝脏坏死及肝脏自噬水平受到酒精抑制都会加剧ALD的病理性进程。近期以抗氧化系统、相关细胞因子和细胞自噬为靶点进行研究切入,发现有氧运动可改善降低ALD造成的伤害,其具体作用如下:有氧运动可提高肝脏抗氧化能力,降低氧化应激水平;上调抗炎因子的表达,减少相关炎症的影响;提高细胞自噬水平,维持肝细胞稳态,以此达到改善和缓解ALD的作用。 相似文献
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运动中自由基生成: 线粒体的作用 总被引：6，自引：0，他引：6
吉力立 《天津体育学院学报》2000,15(1):1-6
正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒 相似文献
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有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素、神经肽、胰岛素和肿瘤坏死因子的影响研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：研究有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素（Leptin）、神经肽Y（NPY）、胰岛素（Insulin）和肿瘤坏死因子（TNFα）的影响，探讨有氧运动对单纯性肥胖儿童细胞因子与内分泌代谢的调控机制。方法：随机选取24名单纯性肥胖儿童和24名同质正常儿童作实验组和对照组，比较两组血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα含量。肥胖组进行8周有氧运动训练，比较运动前后各成分的变化。结果：与正常对照组相比，单纯性肥胖儿童血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα的含量发生异常增高；有氧运动后各项指标显著下降。结论：有氧运动对单纯性肥胖儿童的作用与血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα水平的变化有关，坚持有氧运动可以改善它们在单纯性肥胖儿童血液中的水平。 相似文献
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目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献
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目的:研究有氧运动对大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复和促进eNOS表达的机制.方法:建立局灶性脑缺血SD大鼠模型后,运动组采用适度游泳训练,对照组制动.分析大鼠神经功能缺失评分和缺血神经细胞超微结构;检测缺血区域一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性和内皮细胞型NOS (eNOS)基因表达量.结果:电镜观察对照组缺血神经细胞溶解,空泡变性,运动组细胞形态结构和细胞器完整;比较缺血10 d的对照组和运动组,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异无统计学意义(P>0.05);而在缺血30 d和60 d的对照组和运动组之间,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:有氧训练能够增强局部脑缺血区域神经细胞eNOS基因的表达,提高NO的合成量,改善局部缺血区域血运,促进损失神经细胞的恢复. 相似文献
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有氧运动与营养干预对防治糖尿病的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
糖尿病是一种严重危害人类生命和健康的常见慢性疾病，被称为现代疾病中的“第二杀手”，对人体的危害仅次于癌症。本文通过有氧运动结合葛根素的干预，观察糖尿病大鼠的糖、脂代谢的变化。结果表明，有氧运动与葛根素干预后，糖尿病大鼠的高脂、高糖的现象得到了较好的控制，高脂、高糖的水平也恢复到接近正常水平。本文提示，通过有氧运动与葛根素的干预能在一定程度防治糖尿病的发生。 相似文献
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安徽省大学生健美操开展现状及发展研究 总被引：16，自引：0，他引：16
根据“安徽省城镇健美操开展现状与前景研究”课题有关数据，对大学生健美操态度、价值取向、需求、开展状况进行分析研究，认为健美操在学校素质教育中占有重要的地位和作用，是需要重点开发和推广的项目之一。 相似文献