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1.
目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关. 相似文献
2.
目的：研究AST （astaxanthin,AST）对甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC-12）细胞氧化损伤的保护作用.方法：选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST（0.1 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、中剂量AST （1.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、高剂量AST（10.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,还原性谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化,评价AST的保护作用.结果：甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论：AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关. 相似文献
3.
题根1硫代硫酸钠(Na2S2O3)与稀H2SO4作用时发生如下反应:Na2S2O3 H2SO4=Na2SO4 SO2↑ S↓ H2O,下列化学反应速率最大的是().A0.1mol·L-1Na2S2O3和0.1mol·L-1H2SO4溶液各5mL,加水10mL,反应温度20℃;B0.1mol·L-1Na2S2O3和0.1mol·L-1H2SO4溶液各5mL,加水10mL,反应温度10℃;C0. 相似文献
4.
目的：探讨和营安心方对过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）所致大鼠胚胎心肌细胞损伤的保护作用。方法：建立H2O2致大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤模型,设正常对照组（Control）、过氧化氢（200μmol·L-1）模型组（Model）、和营安心方（500、250、125 mg·kg-1）三个剂量组,四甲基偶氮唑盐（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT）代谢率检测心肌细胞细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果：H2O2组细胞活性显著性降低（P<0.01）, LDH及MDA含量显著性升高（P<0.01）;和营安心方可显著提高H2O2损伤心肌细胞的活性,减少MDA 含量（P<0.05）,降低LDH 活性（P<0.05）。结论：和营安心方对H2O2损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。 相似文献
5.
目的:探讨次乌头碱(HA)配伍甘草次酸(GA)对缺氧缺糖(OGD)损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其作用机制。创新点:首次在OGD模型中证明HA+GA对H9c2心肌细胞有明显的保护作用。此作用与减少细胞坏死和凋亡有关系,且其作用机制与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路有关。方法:采用H9c2心肌细胞为研究对象,将其分为七组:正常组、OGD模型组、OGD+HA组、OGD+GA组、OGD+HA+GA组、OGD+LY294002组、OGD+HA+GA+LY294002组。采用Hoechst 33342染色荧光显微镜及透射电镜观察前五组的H9c2心肌细胞的形态学改变;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测前五组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的释放量的改变;采用异硫氰酸荧光素-磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(FITC-AV/PI)双染色法检测前五组细胞凋亡率的情况;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测加入抑制剂LY294002前后丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关x蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)等细胞作用信号通路PI3K/Akt相关蛋白的情况。结论:(1)Hoechst 33342染色荧光显微镜显示OGD+HA+GA组抗凋亡作用最明显;(2)透射电镜观察OGD+HA+GA组凋亡现象改善最多;(3)LDH、CK-MB及AST的含量变化显示OGD+HA+GA组心肌细胞损伤指标降低最多(P0.05);(4)Western blot法检测结果显示HA+GA可以减少OGD对H9c2心肌细胞的损伤,其作用机制与PI3K/Akt信号通路有关。 相似文献
6.
通过游泳方法建立运动模型,观察不同运动负荷状态下大鼠肾脏组织病理变化.一般负荷运动组肾小管排列略紊乱,肾小球轻度肿大,超负荷运动组肾小管排列紊乱,肾小囊变小甚至消失,而对照组无变化.应用免疫组化法检测Bcl-2蛋白在不同负荷运动组的表达情况.超负荷运动组Bcl-2蛋白的表达比一般负荷组及对照组有显著性的降低(P＜0.05),一般负荷运动组Bcl-2蛋白表达与对照组相比没有显著性差异.应用末端脱氧核苷转移酶介导的缺口标记法检测大鼠肾脏组织细胞凋亡情况.一般负荷组细胞凋亡比对照组有显著性增加(P＜0.05),超负荷组与一般负荷组相比有显著性增加(P＜0.05),细胞凋亡的可能机制是:超负荷的运动刺激导致线粒体膜受到损伤,促使其释放了促凋亡因子,诱导了细胞的凋亡.研究结果表明:过度训练对肾脏组织结构造成一定损伤,使肾脏细胞凋亡增加,这或许是过度训练导致运动疲劳的原因之一. 相似文献
7.
以绿萝(Scindapsus aureun)、常春藤(Hedera nepalensisK,Koch var.sin ensis)、吊兰(Chlorophytum)三种植物种为材料,通过密闭箱静态熏气方法,H2S处理浓度为0μ mol·L-1、l0μmol·L-1、20μmol·L-1、30 μmol·L-、40μmol·L-1,胁迫3d后,测定其叶绿素含量,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,过氧化物酶(POD)活性.结果表明:在H2S的胁迫下,三种植物的叶绿素相对含量均下降,但丙二醛呈上升的趋势;绿萝的SOD活性在30μmol.L-1时开始下降,常春藤和吊兰的SOD活性均呈上升的趋势;POD的活性都呈先上升再下降的趋势,而且均在30μ mol·L-1时达到阈值.综合分析,3种植物的抗H2S胁迫以吊兰最强,绿萝次之,常春藤最差. 相似文献
8.
目的:观察新型组蛋白去乙酰化酶( Histone Deacetylases,HDACs)抑制剂DWP0016对神经胶质瘤U251细胞株的作用,探讨诱导U251细胞周期阻滞及凋亡作用的机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测DWP0016对U251细胞株的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察DWP0016对U251细胞周期的影响及凋亡诱导作用;采用实时定量PCR(real-time PCR)检测抑癌因子P21,P53的mRNA水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定Ac-H3,P21,P53,Pi3K,p-Pi3K,Akt,p-Akt的蛋白表达并进行光密度定量.结果:DWP0016抑制U251细胞增殖的半数抑制浓度(IC50=0.531 μmol·L-1)明显低于阳性对照奥沙利铂(IC50=4.792 μmol·L-1),组蛋白H3乙酰化水平显著上升;DWP0016作用后,U251细胞中细胞周期阻滞于G1期并产生凋亡,P21,P53的mRNA水平和蛋白水平明显上升,Pi3K/Akt通路中的Pi3K,Akt的磷酸化水平下降.结论:DWP0016能明显抑制U251细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,其机制与促进抑癌因子P21,P53的转录及蛋白表达,抑制细胞中Pi3K/Akt生长信号通路有关,具有良好的抗神经胶质瘤潜力和开发应用前景. 相似文献
9.
刘丙武 《数理化学习(高中版)》2006,(19)
溶液的pH计算方法就是从定义出发,根据表达式来求pH.计算pH的难点在于找出溶液的氢离子浓度c(H ).下面归类溶液pH的计算类型及方法.一、单一溶液pH值的计算1.强酸溶液例110mL,0.05mol·L-1的H2SO4溶液,pH值为.解析:c(H )=0.05mol·L-1×2=0.1mol·L-1pH=-lgc(H )=-lg0.1=1方法:强酸HnA溶液物质的量浓度为cmol·L-1,则在溶液中c(H )=ncmol·L-1,pH=-lgc(H )=-lgnc2.强碱溶液例220mL,0.1mol·L-1的Ba(OH)2溶液的pH值为.解析:c(OH-)=0.1mol·L-1×2=0.2mol·L-1c(H )=(1×10-14)÷0.2=5×10-14mol·L-1pH=-lgc(H )=-lg5×10-14… 相似文献
10.
目的:研究虾青素对铜离子诱导的前列腺细胞氧化损伤的影响,并探索其作用机制。创新点:首次研究虾青素对铜离子诱导的前列腺细胞及前列腺癌细胞氧化损伤的影响,并比较其对两种细胞作用的差异。方法:MTT法测定铜离子与虾青素对前列腺细胞(RWPE-1)和前列腺癌细胞(PC-3)生长的影响;采用细胞流式仪测定虾青素对铜离子诱导的RWPE-1和PC-3细胞凋亡的影响;荧光分光光度法测定了虾青素对铜离子诱导的活性氧自由基(ROS)产生的影响;采用罗丹明123(Rh123)染色检测虾青素对铜离子诱导的细胞线粒体膜电位(MMP)变化的影响;采用试剂盒测定了虾青素对铜离子存在下丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化的影响。结论:结果表明,铜离子能诱导RWPE-1和PC-3细胞凋亡,并伴随细胞内ROS和MDA含量升高;虾青素处理可显著降低RWPE-1细胞中MDA含量,升高线粒体膜电位,并保持ROS含量稳定;虾青素处理可降低PC-3细胞中SOD、GSH-Px和CAT的活性,而对RWPE-1细胞则作用相反。因此,虾青素处理能有效降低铜离子对RWPE-1细胞引起的损伤,而通过降低抗氧化酶活性加剧铜离子对PC-3细胞的损伤。 相似文献