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1.
观察山楂、杭菊花、决明子（SHJ）煎剂高、中、低剂量代茶灌胃对小鼠动脉硬化（AS）模型的保护作用.用甲基硫氧嘧啶和动物猪油造小鼠动脉硬化模型,采用血象法分析检测小鼠血清总胆固醇（TC）、血清甘油三脂（TG）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量,观察小鼠主动脉弓血管的形态学变化.研究结果表明：与正常对照组比较,模型组小鼠血清HDL-C含量显著减少,TG、TC、LDL-C显著增加（p〈0.05）;与正常对照组比较,模型组血管壁增厚,脂肪堆积物增多.与模型组比较,山楂、杭菊花、决明子煎剂高、中剂量组小鼠血清HDL-C含量显著增加,TC、TG、LDL-C含量显著减少,对血管壁上脂肪的清除作用效果显著.结论：山楂、杭菊花、决明子煎剂代茶灌胃对小鼠高血脂模型具有保护作用,并能清除残留在血管壁上多余的脂肪堆积产物,加速脂肪物质代谢,预防动脉硬化的形成. 相似文献
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目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关. 相似文献
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基因敲除（gene knock-out）又称基因打靶,是通过外源DNA与染色体DNA之间的同源重组,进行精确的定点修饰和基因改造,具有专一性强、染色体DNA可与目的片段共同稳定遗传等特点.2007的诺贝尔得奖项目就是用胚胎干细胞在小鼠特性基因修饰技术中的重大成就.这个重大奖项的颁发,使基因敲除这项高科技更加全面地展现在世人面前.这项技术从20世纪70年代一直发展至今,对人类作出了一定的贡献,但是由于技术要求比较高,因此还有很多缺点需要科学家共同努去克服,使其能在各个方面为人类作出更大的贡献.从基因敲除技术的发展趋势来看,它的前景会越来越广阔. 相似文献
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《常熟理工学院学报》2015,(4)
SIRT1是Sirtuin家族的一个成员,一种NAD+-依赖性蛋白去乙酰化酶.SIRT1通过与p53、Ku70、FOXOs、PGC-1A、p300和H1、H3、H4等不同的非组蛋白和组蛋白相互作用来发挥不同的功能.SIRT1基因调控肝脏、脂肪、肌肉、胰岛和脑等器官中的糖脂代谢.SIRT1是脂类稳态的一个重要调节因子,并且对脂肪酸的氧化也起作用.SIRT1自身的表达和活性在转录水平、转录后水平及翻译后水平都受到调控.本文综述SIRT1基因的表达调控及对动物脂类代谢的功能. 相似文献
6.
本研究旨在研究硒蛋白M(SelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用,并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KO)C57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl2)和/或褪黑素21天后,我们发现NiCl2能诱发WT和SelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化,并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时,我们观察到与内质网应激(激活转录因子4(ATF4)、肌醇需要酶1(IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9和Caspase-12)相关基因的信使RNA(mRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是,这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外,褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl2引起的心脏损伤,但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述... 相似文献
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为探讨金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢的调节作用,取50只昆明小鼠随机平均分为正常对照组、模型组、RLP低剂量组、RLP中剂量组、RLP高剂量组．低、中、高剂量组分别按100ms／kg·d、200mg／kg·d、400mg／kg·d连续灌胃30d;正常对照组和模型组灌胃生理盐水．于试验前一周在继续灌胃的基础上,除正常对照组外,分剐于第l、3、5天给小鼠按25mg／kg体重腹腔注射地塞米松（Dex）建立免疫抑制动物模型．摘小鼠眼球取血,用试剂盒测定小鼠血清的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．结果表明,金樱子多糖能显著降低免疫抑制小鼠血清中TC、LDL—C、AST、Au含量,对HDL—C和TG有一定的调节作用．因此,金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢具有一定的调节作用． 相似文献
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目的:把条件性FGFR2敲低小鼠FGFR2-RNAi和在软骨细胞特异表达Cre重组蛋白的转基因小鼠Coll2a-Cre交配,得到双基因小鼠FGFR2RNAi;Coll2a-Cre,观察能否用条件性RNAi敲低的方法在小鼠软骨组织中降低FGFR2的表达,为进一步研究小鼠软骨中FGFR2表达降低对软骨发育的影响提供初步基础.方法:运用RT-PCR技术来比较小鼠软骨中FGFR2mRNA丰度的变化.结果:在双基因小鼠FGFR2RNAi;Coll2a-Cre软骨中FGFR2mRNA丰度同对照型相比表现为下降.结论:双基因FGFR2RNAi;Coll2a-Cre小鼠比同组对照小鼠软骨中FGFR2mRNA丰度要低,提示可用条件性RNAi敲低技术降低FGFR2在软骨中的表达,从而进一步观察软骨的发育情况. 相似文献
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构建白念珠菌CaPDE2基因缺失株,研究其功能.通过PCR扩增构建含有CaPDE2基因同源臂100 bp的SAT1-flipper敲除盒,用于敲除CaPDE2第一等位基因;然后通过构建CaPDE2基因的URA3-blaster敲除盒(同源臂700～1 000 bp),敲除CaPDE2第二等位基因.将CaPDE2基因缺失株依次培养在YPD+25μg/mL ClonNAT、YPD+0.1%5-FOA培养基中,以去掉SAT1和URA3基因筛选标记;通过CaPDE2基因缺失株的表型试验初步检测了CaPDE2基因的功能.结果表明:联合采用URA3和SAT1筛选标记完成CaPDE2双等位基因的敲除,得到了CaPDE2基因缺失株,并去掉SAT1和URA3基因标记,其基因型为Capde2::FRT/Capde2::hisG. Ca PDE2基因缺失株对酮康唑、氟康唑、十二烷基硫酸钠及42℃均敏感.因此,CaPDE2参与调节白念珠菌抗真菌药物、细胞膜压力及高温的耐受性. 相似文献
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大黄酚对Aβ25-35致阿尔茨海默氏病模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察大黄酚对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响.方法:给小鼠一次性侧脑室注射凝聚态Aβ25-35 3μg(1.0 mmol·L-1)造AD模型,造模后腹腔注射大黄酚或溶剂,连续注射14d.采用避暗法测定小鼠学习记忆能力,用比色法测定小鼠脑内谷氨酸含量.结果:与模型组相比,大黄酚组进入暗室潜伏期延长,错误次数减少;小鼠脑内谷氨酸含量明显降低.结论:大黄酚对Aβ25-35致AD模型小鼠记忆障碍有保护作用,并降低脑内谷氨酸含量. 相似文献
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挑选清洁级10周龄Fmr1基因敲除小鼠20只(雌、雄各半),采取1∶1同居,全同胞兄妹近交繁殖,测定子代生长发育指标,并进行统计分析,为Fmr1基因敲除小鼠的应用研究提供基础数据.结果显示,清洁级Fmr1基因敲除小鼠初生体重、体长分别为1.25±0.21g、38.99±1.74mm;离乳体重体长分别为8.17±2.26g、122.81±11.42mm;60日龄时体重体长分别为22.93±2.93g、180.19±7.46mm. 相似文献
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Sheng-hong ZHU ;Li-jia ZHOU ;Hong JIANG ;Rong-jun CHEN ;Chuan LIN ;Shi FENG ;Juan JIN ;Jiang-hua CHEN ;Jian-yong WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(8):735-742
研究目的:在小鼠模型中利用吲哚美辛阻断COX-1/2通路,探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。创新要点:非甾体类抗炎药被认为具有肾毒性,本研究首次在小鼠模型中探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。研究方法:小鼠左侧肾蒂夹闭后,通过腹腔注射不同剂量的吲哚美辛,在肾缺血再灌注损伤24小时后,获取血液和肾脏标本。利用酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清肌酐和细胞因子浓度来评估肾功能,肾组织样本进行苏木精-伊红染色和免疫组化分析。重要结论:腹腔注射吲哚美辛5 mg/kg组的小鼠血清肌酐值与对照组相比显著降低,肾小管损伤也显著减轻(见图1和2);腹腔注射5和7 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清肾肿瘤坏死因子-α和白介素-6的浓度显著降低(见图3a和3b);腹腔注射3和5 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清血栓素B2与6-酮前列腺素F1α的比值明显降低(见图3c);腹腔注射5 mg/kg吲哚美辛组小鼠肾组织COX-1和COX-2染色较弱(见图4)。因此,吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用与其剂量相关,在某个特定的剂量范围内具有肾保护作用。吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与阻断COX-1/2有关。 相似文献
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目的:探讨散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录表达的关系。方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌病人癌组织及正常组织进行14-3-3σ异常甲基化检测;用免疫组织化学测定14-3-3σ蛋白表达。结果:68例散发性乳腺癌组织中,14-3-3σ基因启动子异常甲基化率为90%(61/68),部分不典型增生病例检出异常甲基化18%(2/13),而正常组织未检出。14-3-3σ基因启动子异常甲基化与患者居住地、组织分型、分级和淋巴结转移相关(P<0.05)而与年龄无相关性(P>0.05),14-3-3σ基因甲基化与其蛋白表达下降呈良好的一致性(P<0.05)。单变量分析发现,淋巴结转移与预后明显相关(风险指数为:5.0,P=0.02)。14-3-3σ基因甲基化与否并不影响乳腺癌的五年生存率(P>0.05)。结论:14-3-3σ基因异常甲基化参与乳腺癌癌变过程,是其蛋白表达下降的重要原因之一,但不影响乳腺癌的生存率。 相似文献
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目的:通过比较Rcan2~(-/-)和Rps6kb1~(-/-)两种突变对肥胖动物模型C57BL/6J小鼠生长和体重的影响,确定它们是否参与肥胖的发生。创新点:明确了Rcan2~(-/-)和Rps6kb1~(-/-)两种基因突变影响体重的机制,进一步证实了Rcan2基因在小鼠肥胖发生中的重要作用,同时发现高脂肪食物以一种与基因无关的方式促进体重增长。方法:在严格控制的饲养条件下,从4周龄开始给野生小鼠、Rcan2~(-/-)小鼠和Rps6kb1~(-/-)小鼠分别喂食普通饲料和高脂肪饲料,连续16周监测小鼠的体重增长曲线。体重监测结束后解剖小鼠并测定其胫骨长、脂肪及肝脏重量,对各组的脂肪和肝脏进行组织学分析和比较。通过野生小鼠和Rcan2~(-/-)小鼠的高脂肪饲料配对喂养实验,确定二者正常摄食条件下的体重差别是否由摄食量不同所致。通过研究双突变(Rcan2~(-/-)Rps6kb1~(-/-))小鼠与Rps6kb1~(-/-)小鼠的相关指标,进一步确定Rcan2和Rps6kb1是否经过不同机制影响体重。结论:Rcan2~(-/-)和Rps6kb1~(-/-)两种突变对小鼠的生长和体重均产生了影响,但二者通过不同的机制参与该过程。Rps6kb1基因的缺失首先影响了小鼠的胚胎发育进而造成小鼠体型的变小,其摄食量的减少及体重减轻可能源于体型的改变,这表明Rps6kb1基因是调节生长发育的一个重要基因;Rcan2基因的缺失不影响小鼠的胚胎发育,而是直接减少了小鼠的摄食量,进而对小鼠的生长和体重产生了影响,这些结果进一步证明Rcan2可能是一种增加摄食量的基因。此外,我们发现高脂肪食物以一种与Rcan2基因无关的方式促进体重增长,Rcan2基因和高脂肪食物共同存在时能够导致C57BL/6J小鼠体重的快速增加,这与流行病学的研究结论相吻合。该发现与体重的稳态控制理论相悖,但可为肥胖的发生和流行成因提供一种新的解释。 相似文献
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目的:探讨铝毒性拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)以及磷酸化PTEN 水平的动态变化.方法:侧脑室注射(icv)0.5% AlCl3 溶液(溶解在人工脑脊液中)2 μL,每天1 次,连续5 d,诱导实验性AD 小鼠模型;末次icv 后d 2、d 7 采用避暗法,d 23～d 30 天采用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;Western Blotting 法测定小鼠海马组织PTEN 及磷酸化PTEN 蛋白的水平.结果:模型组小鼠被动回避能力及空间学习记忆能力呈进行性障碍.在末次icv 后d 2、d 7 2 个时间点上,模型组小鼠脑内海马组织PTEN、磷酸化PTEN-Ser380 蛋白水平与对照组比较均未见显著差异;而在d 30 时间点上,模型组小鼠海马组织Ser380 位点磷酸化PTEN 蛋白水平显著低于对照组,但PTEN 蛋白水平未有显著差异.结论:铝毒性拟AD 小鼠模型发展后期其海马组织磷酸化PTEN 蛋白水平显著降低. 相似文献
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程岑 《淮南职业技术学院学报》2022,(1)
L-酪氨酸属氨基酸的一种,可采用RED同源重组技术敲除大肠杆菌上编码分支酸变位酶/预苯酸脱水酶的pheA基因,使中心代谢由合成苯丙氨酸流向酪氨酸的生产;也可从大肠杆菌DH5α基因组中扩增到aroG和tyrA基因,把它们串联在一个质粒上,在E.coliK12 tyrA-pheA-中转化入质粒pEVC(含基因aroG、tyrA)后,酪氨酸大量生成,为基因工程改造大肠杆菌生产酪氨酸垫定了坚实的基础。 相似文献
19.
黄敏 《广东轻工职业技术学院学报》2009,8(4):11-14
基因敲除技术是建立在同源重组技术之上,可对基因组进行定位修饰的实验方法。本文简述了基因敲除技术的基本原理、打靶策略、筛选机制,在动植物和微生物中常用的基因敲除方法以及基因敲除的应用。 相似文献
20.
目的:探讨小鼠大脑皮层源性神经干细胞(NSCs)体外培养的两种方法并对培养的细胞进行鉴定.方法:分别取孕14～16d的昆明小鼠胚胎脑皮质并用细胞球悬浮培养和单层贴壁培养两种方法进行体外培养,用光学显微镜观察NSCs的生长情况,并用免疫细胞化学鉴定NSCs特异性抗原的表达,经过血清对NSCs分化诱导后进行胶质纤维酸性蛋白及微管相关蛋白-2的检测.结果:①培养出来的细胞可以扩增生长;②这两种方法分别培养的神经干细胞球和单层神经干细胞经抗巢蛋白免疫细胞染色均呈阳性;③两种培养方法培养出的NSCs经诱导分化后,免疫细胞化学染色显示微管相关蛋白-2、神经胶质酸性蛋白染色阳性.结论:采用无血清培养基中加入特定生长因子的神经干细胞球培养和单层贴壁两种培养技术,可培养出在体外稳定增殖并有多向分化潜能的NSCs. 相似文献