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1.
适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一. 相似文献
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机体对微生物入侵的免疫炎症应答过程中模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)是启动机体天然免疫应答机制的关键,主要在获得性免疫系统被活化之前发挥抗感染作用.NOD1作为一种新的胞内识别受体参与了细胞凋亡和核因子NF-KB的活化.并与一些炎症性疾病密切相关,在天然免疫中发挥了重要的作用. 相似文献
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恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验 总被引：13，自引：0，他引：13
采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。 相似文献
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运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系，研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限的关系，运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控及进一步研究骨骼肌细胞凋亡机制等几个方面都将是运动与细胞凋亡方面的研究热点。 相似文献
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细胞凋亡研究进展与在运动医学中应用展望 总被引：5，自引：0，他引：5
细胞凋亡是有别于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡,在形态学和生物化学及细胞的最终归宿等方面凋亡细胞具有与坏死细胞完全不同的特点:细胞皱缩,核染色质凝缩并双丝裂解,细胞膜出芽、形成凋亡小体,DNA断裂成有规则的“梯带”片段,整个凋亡过程中蛋白质合成和能量供应仍然存在,最后,凋亡细胞被吞噬细胞吞噬。细胞凋亡机制涉及到人类的生长、发育和衰老,更涉及到多种现代疾病的发病机理。在运动医学及运动生理学中开展有关细胞凋亡机制的研究,将为竞技体育和全民健身开拓新的领域和途径。 相似文献
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运动与骨骼肌细胞凋亡 总被引：2，自引：0，他引：2
运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。 相似文献
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运动对肌纤维影响的细胞分子生物学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
孟思进 《武汉体育学院学报》2003,37(5):47-50
运用细胞分子生物学理论与方法，较系统地研究不同运动条件下肌纤维的膜受体、膜裁体、膜脂质，收缩装置、细胞骨架、相关基因及其表达调控，以及肌细胞凋亡的适应变化特征与机制，为运动医学增加新的内容，为体育科研提供新的视野。 相似文献
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细胞凋亡是生命过程中的自然现象。大量研究证明细胞凋亡参与了运动损伤过程,本文综述了运动后骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织和内分泌腺等器官微损伤与细胞凋亡的关系。 相似文献
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细胞凋亡检测方法的研究进展 总被引：4，自引：0，他引：4
细胞凋亡是一种有别于细胞坏死的细胞死亡形式,是细胞在基因调控下有序死亡的过程。它对机体的发育和自身稳定起重要作用。已成为生物医学领域中最热门的课题之一。要开展对细胞凋亡的研究,首先要解决的是方法学的问题。近年来,细胞凋亡检测方法的研究有了许多新的进展。本文综述了细胞凋亡检测方法的一些新的研究进展。 相似文献
11.
血管内皮细胞（VEC）及其分泌的生物活性物质在调节血管张力中起重要作用．它们与各种心血管疾病密切相关。现已认为有规律的运动对预防和治疗心血管疾病是有效的。运动引起的心血管保护机制中内皮细胞被认为是最重要的靶点。讨论了运动对VEC的形态，内分泌、黏附功能以及受体表征和凋亡的变化，了解运动对VEC的影响，有助于指导未来心血管疾病预防的研究。 相似文献
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实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。 相似文献
13.
急性力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究证明，在发育、稳态、疾病等的生理病理过程中，肝细胞会发生凋亡。通过不同强度力竭运动对大鼠肝细胞损伤的影响，以及氧自由基和线粒体摄取Ca^2＋在肝细胞损伤中所起的作用，探寻力竭运动导致肝细胞损伤的机理。 相似文献
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运动常伴随着机体细胞的凋亡,所以研究凋亡同运动性疲劳的关系进而找出评定疲劳的有效指标有重要的现实意义。通过文献资料法综述了运动性疲劳发生时内环境变化同细胞凋亡诱因的雷同之处,并总结出两者之间的关系,即细胞凋亡比例增加是引起疲劳的主要原因。 相似文献
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心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡，其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结；然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总结；并对心肌细胞凋亡的调节因素进行了初步探讨；最后对心肌细胞凋亡在心脏疾病和运动中的意义做了简短的总结和概括。 相似文献
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目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献