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1.
田俊红 《天水师范学院学报》2010,30(5):13-15
定义了K-Fredholm算子及其谱集,研究了Hilbert空间上A∈B（H）,B∈B（K）且C∈B（K,H）时,上三角算子矩阵MC=（A C 0B）为K-Fredholm算子的条件及其重要性质. 相似文献
2.
根据铁路运营管理流程,设计和开发了一套基于客户机/服务器（client/server,以下简称C/S）和浏览器/服务器（browser/sever,以下简称B/S）混合软件体系结构的铁路运营管理信息系统（ROIS）.对C/S与B/S结构的特点进行比较,阐述实现B/S结构的关键技术,指出ROIS可采用C/S与B/S相结合的体系结构,并给出了实现该体系结构的总体构想. 相似文献
3.
本文通过文献检索、调查访问和数理统计分析，认为体制改革的深度和广度是中国职业篮球（以下均简称为C．P．B）建设的重要的影响因素，竞赛、训练管理体制改革的进行，为C．P．B建设指出了鲜明的理论指导。同时，经济条件、观念意识、技术水平、观念意识、法律保障和宣传媒介是影响C．P．B建设的重要因素． 相似文献
4.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（C组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）,MDA显著高于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）。（3）C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。 相似文献
5.
目的：探讨有氧训练对机体运动热应激下免疫机能与自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性sD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（c组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用-P＊L酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定IL-2、SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速升至39．65±0．250C、41．02±0．140C与39．97±0．290C,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清IL-2、SOD、SOD／MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD／MDA均显著低于A组（P〈0．01）与B组（P〈0．05）,MDA显著高于A组（P〈0．01）与B组（P〈0．05）。（3）c组血清IL-2、SOD（P〈0．05）、SOD／MDA（P〈0．05）高于A组,MDA显著低于A组;E组血清IL-2、SOD（P〈0．05）、SOD／MDA（P〈0．05）均高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,加重组织细胞膜结构与功能的损害,导致温度调节的信号通路中断,体温失衡,可能通过调节神经-内分泌-免疫系统,抑制IL-2的分泌。IL-2可作为评价机体运动热应激下免疫机能变化的重要指标。有氧训练可拮抗运动热应激对免疫系统的损害。 相似文献
6.
目的：建立高剂量或长期服用糖皮质激素会引起肌肉萎缩的细胞模型。方法：以BCA法（蛋白质浓度分析法）检测了用糖皮质激素地塞米松（DEX，100nM）孵育1～4天对C2C12肌管的蛋白总量的影响，以建立长期使用糖皮质激素引起肌肉萎缩的细胞模型。实验结果表明：孵育DEX1～4天分别使C2C12肌管蛋白总量下降为对照组的79．1％、63．1％、50．8％和41．7％。同时还比较了DEX孵育和停止更换培养基（模拟营养不良）两种细胞模型的特征，结果显示DEX孵育比停止更换培养基更迅速地引起蛋白总量下降。 相似文献
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目的：通过经颅脉冲电刺激（tPCS）对体力任务疲劳和认知参与下体力任务疲劳的运动员进行干预，探究tPCS对不同任务后的疲劳消除效果。方法：30名大学生运动员随机均分为A、B这2组，其中，A组在跑台上进行体力任务，B组在进行体力任务的同时加入认知任务，随后使用主观疲劳量表（RPE）筛选出RPE在8分以上的受试者并进行tPCS干预（刺激强度1.5 mA，刺激时间20 min），所有受试者在干预前后均进行心率变异性（HRV）、氧合血红蛋白（HbO2）浓度和RPE的数据收集。结果：1)tPCS干预后A、B这2组的RPE和低频率（LF）值显著下降（P<0.05），指标R-R间期均值标准差（SDNN）、高频率（HF）和HbO2浓度的值显著上升（P<0.05）。2)tPCS干预后B组各指标的变化差值均大于A组，其中HF的变化率差值最大，为18.20%。3)A、B这2组的RPE和HbO2的差值呈显著正相关（P<0.05）。结论：1）在运动后使用tPCS干预对运动性疲劳的消除效果作用显著。2）在数学计算的参与下，tPCS对运动性疲劳的消除效果更大。 相似文献
8.
朱燕 《贵阳金筑大学学报》2005,(4):99-101
中药知母Anemarrhena asphodeloides Bge根茎的乙醇提取物，经大孔吸附树脂柱色谱脱糖、反复硅胶柱色分离、中压柱层析、反相硅胶柱层析分离得到了六个甾体皂甙类化合物，根据它们的理化性质和光谱（IR，FAB-MS，^1-H-NMR，1^13C-NMR）数据对它们的结构进行鉴定；分别为知母皂甙timosaponin A（Ⅰ），知母皂甙timosaponin B-Ⅱ（2），知母皂甙Anemarrhenasaponin-Ⅰ（3），西菱皂甙B Xilingsaponin B（5）化合物。且各自的提取分离条件不同，其纯度、产率也有差异。 相似文献
9.
设B（X）和B（Y）分别是无限维复Banach空间X和Y上的有界线性算子全体组成的Banach代数.主要证明了从B（X）到B（Y）的可加满射φ双边保持算子零度的充分必要条件是存在可逆有界线性或共轭线性算子U：X→Y和V：Y→X,使得φ（T）=UTV,∀T∈B（X）,同时得到可加满射φ双边保持算子亏数的特征. 相似文献
10.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只,体重为180～220 g,随机抽取10只为假手术组（A组）,其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型,术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组）,每组10只,C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察,免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较,B组心系数显著下降（P＜0.01),血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01）,LVEDP显著升高（P＜0.01）,Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高,且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01);与B组比较,C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01）,LVEDP显著降低（P＜0.01）,心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01),Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低,但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高,Bcl-2的表达降低,心肌细胞趋于凋亡;8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低,Bcl-2的表达显著升高,心肌细胞凋亡抑制,TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡;有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡,减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献
11.
12.
摘要：目点：探讨一定周期较大强度耐力运动预处理后大鼠缺血再灌注（I/R）心肌SOD2蛋白表达及其活性变化与心肌保护效应的关系。方法：成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组（A）、心肌缺血再灌注组（B）、较大强度耐力运动+心肌缺血再灌注组（C）。C组在运动干预后与B组一同建立在体I/R（缺血30 min,再灌注60 min）心肌模型。造模过程中观察心电图J点变化,每组选取造模成功者8例进入后续实验。测定血清cTnI、CK-MB浓度;Western Blotting 法测定心肌SOD2蛋白表达水平,测定心肌SOD2、T-SOD活性及MDA含量。结果：B、C组心电图J点、T波值及Q-T间期于心肌缺血30 min时显著增加及延长,而再灌注60 min时的J点基本恢复、T波低平。B组SOD2蛋白表达水平显著高于A组,C组又显著高于B组。造模结束后,B、C组MDA含量及cTnI、CK-MB浓度显著升高,同时SOD2活性及T-SOD活性显著下降;上述异常变化均以B组更明显。结论：较大强度耐力运动预处理可能通过提高I/R 心肌SOD2蛋白表达,缓解SOD2活性下降及活性氧代谢水平升高程度,发挥心脏保护效应。 相似文献
13.
摘要：目的：Nrf2是调节机体内氧化应激的重要的核转录因子,本研究探讨Nrf2在小鼠成肌细胞系C2C12细胞中[Ca2+]i调节中的作用及其机制。方法：体外培养C2C12细胞,分别采用Nrf2的激动剂t-BHQ和抑制剂Brusatol干预,将细胞分为空白对照组（Control,C组）、激动剂组（Stimulants,S组）和抑制剂组（Inhibitors,I组）。荧光比色法检测C2C12细胞ROS水平,采用Fluo-4 AM钙离子染料负载,激光扫描共聚焦显微镜检测C2C12细胞[Ca2+]i变化,Western blot方法检测C2C12细胞肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、CaM、PKA、CaMKⅡ、SERCA1和SERCA2的蛋白表达。结果：1）与C组相比,I组C2C12细胞ROS水平显著增加（P<0.01）;2）在H2O2氧化应激刺激下,与C组相比,I组C2C12细胞[Ca2+]i在185.4秒后非常显著增加（P<0.01）,而S组[Ca2+]i在61.8秒后显著降低（P<0.01）;3）与C组相比,I组Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.05）,S组无显著性差异;4）与C组相比,肌浆网钙调节蛋白RyR、FKBP12、PKA显著增加（P<0.05）,SERCA1和SERCA2蛋白显著降低（P<0.05）,而Nrf2激动剂组蛋白表达无显著变化。结论：1）Nrf2在H2O2介导的C2C12细胞[Ca2+]i异常增加过程中起保护作用;2）Nrf2被抑制后可引起C2C12细胞RyR、PKA蛋白表达增加,从而增强肌浆网钙释放功能;同时引起C2C12细胞SERCA蛋白表达减少,使肌浆网钙回收功能减弱。 相似文献
14.
汤静 《北京体育大学学报》2017,40(5):46-50+58
摘要：目的：探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）基因多态与男性原发性高血压患者不同强度有氧运动降压效果的关系,为制定个性化运动处方提供依据。方法：78名男性原发性高血压患者利用聚合酶链式反应（PCR）测定血管紧张素转化酶（ACE）基因I/D、血管紧张素II 1型受体（AT1R）基因A/C和醛固酮合酶（CYP11B2）基因T/C多态。所有受试者分别以60%VO2max进行一次中等强度有氧运动实验（MAET）、以40%VO2max进行一次低强度有氧运动实验（LAET）以及1次安静对照实验（RCT）,时间均为40 min。每次实验前后测定24 h动态血压（ABP）,包括收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。结果：各基因型分布频率均符合哈－温遗传平衡定律（P>0.05）。与实验前比较,MAET、LAET后各基因型组血压水平均显著性下降（P<0.05）,RCT后则无显著性变化（P>0.05）;LAET后,ACE-DD基因型组SBP低于ACE-II/ID基因型组（P<0.05）。LAET后,≥3个RAAS高危等位基因组SBP和DBP均低于≤2个高危等位基因组（P<0.05）;MAET和RCT后,两组血压水平均无显著性差异（P>0.05）。结论：RAAS基因多态可影响急性有氧运动的降压效应。ACE-DD基因型携带者低强度有氧运动的降压效果优于ACE-I等位基因（II/ID）者;≥3个RAAS高危等位基因患者低强度有氧运动的降压效果优于≤2个等位基因变异者;中等强度运动以及安静对照实验后,血压无显著性改变。 相似文献
15.
设A为幂等矩阵,B为l-幂等矩阵(即Bl=B)且AB=BA.研究了矩阵A与B的线性组合C=c1A c2B是幂等矩阵时非零复数对(c1,c2)所满足的条件,建立了C=c1A c2B是幂等矩阵的10组充分条件. 相似文献
16.
杨少峰 《首都体育学院学报》2002,14(3):87-88,93
“国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南2000”提供了最领先的复苏理论、研究方法和实际经验，这也导致了CPR技术的变革。本文从如下方面归纳和论述了国际上现场心肺复苏的有关新理论和操作技术的改进：1）复苏时血液循环的机制；2）对A、B、C、抢救程序的异议；3）人工呼吸的方法；4）心跳停止的判定；5）胸外按压的频率；6）仅胸外按压的现场心肺复苏；7）胸前叩击复律术和电除颤；8）咳嗽复律术。建议在公众中普及推广CPR时及时应用这些新的理论和操作技术，并对以往参加对CPR培训的人进行再培训，并要研究培训的最佳方法，以及再培训的间隔时间。 相似文献
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摘要：目的：观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响,并探讨一氧化氮（NO）在其中的作用。方法：45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C）、中等强度运动组（ME）和高强度运动组（HE）,其中C组保持安静状态,ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动,共8周。大鼠麻醉后通过电刺激（2 Hz和5 Hz）腰部交感神经诱导血管收缩反应,电刺激（2倍运动阈和5.5倍运动阈）胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性（FVC）的变化,功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC）。结果：1）△%FVC：骨骼肌中等强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组△%FVC高于C组和ME组（P<0.05）;交感神经电刺激为5 Hz时,HE组△%FVC高于C组（P<0.05）。肌肉高强度收缩,交感神经电刺激为2 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）,HE组△%FVC高于ME组（P<0.05）;交感神经电刺激为5 Hz时,HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）。2）血浆NO含量：组内与安静时比较,骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）;与中等强度收缩时比较,高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）。组间比较,安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）,HE组高于ME组（P<0.05）;高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）。结论：运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性,其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。 相似文献