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阿尔茨海默病（AD）是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病。全世界约15％的65岁以上人群和30％的80岁以上老人患有AD。AD的病因仍未明确，目前尚无有效的预防和治疗方法。随着人类社会的老龄化，本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题。
许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病（AD）的病因学和／或病程发展中起着关键作用。很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关。最近的研究表明，NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用，CREB是长时程记忆（LTM）和长时程增强效应（LTP）的必要基因开关。
本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1-40，β-淀粉样肽25-35和H2O2所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用。ECH-931的低，中，高实验浓度分别为50μg／ml，100μg／ml和150／200μg／ml，用ECH-931处理的方案如下：细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和H2O2（100-200μM）共同处理3—12小时，以观察ECH-931对H2O2神经毒性的防治效果；细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和Abeta 1-40（10μM）处理48小时来预防性治疗Abetal-40的神经毒性；在细胞暴露于Abeta25-35（25μM）8小时后再用ECH-931处理48小时（经ECH-931和Abeta 25-35共同处理48小时）以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用：在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天，以观察ECH-931对NF-κB和CREB基因表达的影响；在NF-κB基因转染并加Abeta 1-40（5uM）后以ECH-931处理3天，以观察ECH-931拮抗Abeta 1-40对NF-κB基因表达影响的效果。
结果表明：经ECH-931（50-200μg／ml）预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1-40（10μM）诱导的神经毒性（P〈0．05-0．01）；用ECH-931（50-200μg／ml）治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25-35（25μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡（P〈0．05—0．01）；用ECH-931（50—200μg／ml）预处理和共同处理能显著保护由H2O2（100—200μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡；用ECH-931（50-150μg／ml）治疗性处理能显著上调在B104CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达（P〈0．05-0．01）；ECH-93150-150μg／ml能拮抗由β-淀粉样肽1-40诱导的NF-κB表达抑制（P〈0．01）。并且，所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。
基于以上研究结果，我们认为ECH-931能保护（预防和治疗）神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性。其机制与拮抗活性氧／氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关。ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达，而CREB是长期记忆的基因开关。ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病（如AD）的潜力，具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景。 相似文献
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通过工程实例，对一种引入精密全波整流电路的新型交流电压／电流变送器(YDE—U／I型交流电压／电流变送器)的设计思路及原理进行了探讨。 相似文献
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1．故障Ⅰ现象：可控硅在运行中过热。原因：(1)负荷过载；(2)可控硅电流定额偏小；(3)施加于门极的触发功率过大；(4)管压降偏大，通态损耗增加；(5)散热器太小；(6)管子与散热器之间接触不良或螺栓未拧紧；(7)正常工作时管子导通角偏小。造成电路电流有效值太大；(8)冷却条件差或环境温度高。 相似文献
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水氮互作对水稻茎叶中氮形态及部分无机元素含量的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
采用聚乙二醇(PEG6000)模拟水稻干旱胁迫方法，研究了水氮逆境下不同品种水稻茎叶氮素形态及部分无机离子含量的变化．研究结果表明，干旱胁迫使水稻茎叶中可溶性蛋白(SP)、全P、Na^ 含量降低，而对水稻体内全氮(TN)、蛋白态氮(prN)、非蛋白态氮(NprN)及K^ 、Ca^2 、Mg^2 含量的影响因品种而异，且与供氮水平有关．干旱胁迫下，氮素营养可明显增加水稻茎叶可溶性蛋白(SP)、全氮(TN)、蛋白氮(prN)及非蛋白氮(NprN)、全P、K^ 、Na^ 含量，但对Ca2^2 及Mg^2 含量的影响具有品种间差异性。 相似文献
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电压到频率的变化是过程控制、智能仪表和通信中的常用技术。电压／频率转换电路(简称V／F可用作精密电压／频率转换器、数／模转换器．模／数转换器、长时间积分器、线性频率调制或解调以及其他功能电路；具有良好的精度、线性度、积分输入特性与抗干扰性能，易于远距离传送，能提供其他类型转换器无法达到的性能。利用PIC16C72单片机既可以测量电压又可以输出频率，所以无须外部附加复杂的硬件电路就可以方便地实现电压到频率的变换。 相似文献
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《科技通报》2017,(4)
目的:观察冬凌草甲素对胰腺癌细胞生长的影响以及对白细胞介素1家族细胞因子的影响,为冬凌草甲素用于临床治疗胰腺癌提供理论基础。方法:使用CCK-8试剂盒初步分析冬凌草甲素对胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长的影响,酶联免疫吸附试验(enzyme linked lmmunosorbent assay,ELI-SA)分析不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-18分泌的变化,免疫荧光实验研究冬凌草甲素对Bx PC-3和PANC-1细胞IL-1β表达的影响,免疫印迹实验研究不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-33和IL-1β表达的变化。结果:CCK-8结果显示冬凌草甲素抑制Bx-PC-3和PANC-1细胞活性并呈剂量依赖性,ELISA实验表明冬凌草甲素抑制胰腺癌细胞IL-18的分泌并呈剂量依赖性,免疫荧光实验表明冬凌草甲素影响胰腺癌细胞IL-1β的表达,免疫印迹实验表明冬凌草甲素降低胰腺癌细胞IL-33、IL-1β的表达并呈剂量依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长,抑制炎症蛋白白细胞介素1表达,可以作为胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献
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参麦注射液对树突状细胞免疫活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 研究参麦注射液对树突状细胞(DC)免疫活性的影响，并初步探讨其作用机理．方法 从人外周血分离单核细胞，对照组用GM-CSF和IL-4诱导DC，参麦组另加参麦注射液，两组均自第5天起加TNFa促成熟，倒置显微镜观察细胞形态；收集培养10天的DC用流式细胞仪做表型检测；用MTT法检测DC诱导T细胞增殖的作用；用ELISA法测定DC上清中IL-12分泌量．结果 外周血单核细胞经细胞因子及参麦注射液干预诱导10天，表现出典型DC形态，对照组和参麦组DC形态无差异；两组DC的CDla、CD40、CD80等表面分子表达无显著差异；参麦组DC诱导T细胞增殖的能力增强；参麦组DC分泌IL-12的量高于对照组．结论 参麦注射液对DC表面分子的表达无明显影响，但可增加IL-12的表达，增强DC的免疫活性． 相似文献
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不同浓度的激素及不同收卵方法对山羊卵母细胞体外成熟培养的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
余凤玲 《内蒙古科技与经济》2005,(7):51-52
本文以山羊卵母细胞为材料，研究了山羊卵母细胞体外培养的一般方法。通过采用不同的采卵方法研究其对收集有用卵母细胞数量的影响，并且选用了不同的培养时间和不同浓度的激素，研究了它们对卵母细胞体外成熟培养的影响。结果表明，切割法收集到的可用卵明显多于抽吸法；如果加入不同比例的促性腺激素FSH10mg／L，LH20-50mg／L，再培养22-26h之后，则有利于卵母细胞的体外成熟。本实验采用的培养体系是：TCMl99 体积分数为10％的FCS 10mg／L，FSH 20～50mg／L，LH 1～2mg／L17β-雌二醇 10Mlaepes 0．2mg／ml丙酮酸钠 0．1mg／ml链霉素 0．12mg／ml青霉素。 相似文献
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用单扫示波极谱法，青藤碱在0．1mol／LNa_2B_4O_7中有两个还原峰，峰P_1和P_2的电位分别为-1．45V和-1．67V（vs．SCE），峰P_1的峰电流与浓度在0．06～1．8mg／L和20～34．6mg／L范围内有线性关系，检测限为0.02mg／L，用以测定中药膏风藤克总生物碱的含量，结果令人满意．实验证明，青藤碱的电极反应过程为不可逆的四电子过程，并讨论了青藤碱对超氧阴离子自由基（O_2~-）的清除作用。 相似文献
11.
针对船舶压载水携带微小生物导致物种入侵问题,国际海事组织（IMO）规定,可排放的压载水中10μm至50μm的可栓出存活生物的浓度应小于10cells／mL。常规显微镜检测方法要求生物量为10^6cells／mL较为适宜,生物量较低时需对微小生物扩增培养,耗时较长,满足不了快速检测的要求。针对低生物量检测问题,本研究采用自制硅铁复合絮凝剂,以人工培养的海洋微藻模拟船舶压载水中微小生物,对微藻进行絮凝富集和快速检测实验研究。研究结果表明,该絮凝剂具有良好的絮凝能力,对于细胞浓度分别为5．55×10^5cells／mL的异弯藻和1．99×10^6cells／mL的三角褐指藻,絮凝剂浓度分剐为0053μL／mL和0．027μL／mL时,絮凝效率都能达到91％以上;对藻细胞浓度低于10^6cells／mL系列浓度藻液的絮凝实验表明,该絮凝剂能实现对藻细胞浓度低于10cells/mL微藻的捕捉富集。该絮凝富集方法的使用。为船舶压载水中微小生物的快速检测提供了技术支持,在海洋入侵微小生物监测应用中具有一定可行性; 相似文献
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为探讨淡水无核珍珠的细微生化组分和结构特征，建立有效鉴定方法，试验运用红外吸收光谱(IR)与园二色谱法(CD)等波谱方法对其进行分析检测．结果显示：珍珠及其壳角蛋白具有特定的IR图谱和CD波谱．珍珠在3410cm^-1，1470cm^-1，1080cm^-1，830cm^-1等处有特征红外吸收峰；其壳角蛋白的固体IR谱在3290cm^-1，1620cm^-1，1510cm^-1等处有较强吸收峰，表明固态壳角蛋白可能为β-折叠构象；而壳角蛋白水溶液的CD谱在196～197nm处呈现单一负峰．显示出无规卷曲类型．分析结果还表明珍珠内还含有磺酸类等有机化合物。 相似文献
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目的研究胰岛素样生长因子-2(IGF-II)对小鼠成骨细胞株MC3T3-E1细胞促增殖、存活和影响一氧化氮(NO)水平的作用.方法体外培养成骨细胞株MC3T3-E1细胞,分别加入不同浓度的IGF-II,用MTT法、酶化学法检测MC3T3-E1细胞增殖和NO水平的变化.结果 IGF-II对MC3T3-E1细胞有促增殖作用,在1～100 ng/mL范围内呈浓度依赖性;第3天时100 ng/mL IGF-II组的NO水平明显低于对照组(P<0.01);培养5天和6天后,对照组细胞6天OD值明显低于5天OD值(P<0.01),而100 ng/mL IGF-II组细胞6天OD值则显著高于5天OD值(P<0.01).结论 IGF-II能促进MC3T3-E1细胞的增殖,抑制细胞NO产生,并具有抗MC3T3-E1细胞死亡作用. 相似文献
14.
阿尔茨海默病(AD)是以tau蛋白的过度磷酸化和β-淀粉样蛋白沉淀形成的老年斑为主要病理特征的中枢神经系统退行性疾病。其常见的临床症状为记忆功能减退、人格改变、认知功能障碍。目前,还不清楚AD的发病机制,而真正能阻止疾病进展或彻底治愈阿尔茨海默病的药物也尚未问世。近年来,许多研究表明中医药可通过拮抗Aβ的产生、抑制tau蛋白的高度磷酸化、减少神经元凋亡,防止炎症反应和氧化应激,有效地控制AD的发展。文章通过对近年来中医药治疗AD的临床资料、实验资料进行了总结,探讨中医药治疗AD的机制,为今后中医药治疗AD的研究提供理论依据。 相似文献
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茶多酚抗突变和消除自由基作用的研究 总被引：6，自引：0，他引：6
采用Ｅ．ＣｏｌｉＳＯＳ显色法，小鼠骨髓细胞微核及染色体畸变试验和体外自由基消除实验等方法测定了茶多酚复合物（ＴＰ）的抗突变和消除自由基作用．结果表明：（１）ＴＰ的终浓度在２．５和５ｍｇ／ｍｌ时，对由阳性致突变物ＭＮＮＧ，ＥＭＳ和ＮａＮ＿３诱导的ＳＯＳ应答反应均具有明显的抑制作用；（２）小鼠每日ｉｇ４０、８０和１２０ｍｇ／ｋｇ剂量的ＴＰ能明显抑制由环磷酰胺（ＣＰ）诱发的骨髓ＰＣＥ的ＭＮＣＦ，三种剂量ＴＰ的抑制率分别为４０．９８％、６６．７６％和６５．９４％；（３）ＴＰ对ＭＭＣ诱发的骨髓细胞染色体畸变（ＣＡ）的抑制率分别为６２．５６％、５５．７１％和４７．９５％；（４）在Ｘ／ＸＯ－ＥＳＲ、Ｘ／ＸＯ／Ｌｕｍｉｎｏｌ－ＢＣＬ和ＩＲ／ＮＢＴ－ＳＰＭ三种模型中ＴＰ对超氧阴离子Ｏ＿２自由基均具有极强的消除作用，消除率分别为９８±６％、９８±１．２％和９５±１．５％，对Ｏ＿２的消除效率明显强于维生素Ｃ和Ｅ，对不同工艺制备的ＴＰ消除活性氧自由基作用的测定结果显示：脱咖啡碱程度高，ＥＧＣ和Ｌ－ＥＧＣＧ含量比例高的ＴＰ－３制剂消除Ｏ＿２的效率最高．因此，ＴＰ消除有害自由基，中断或终止自由基的氧化反应是抗突变，抗肿瘤作用的主要机制 相似文献
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儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)是恶性程度最高的遗传性心脏离子通道疾病,以情绪激动或运动诱发的双向或多形性室性心动过速为特征,常常伴有晕厥,甚至发生猝死,多发生于QT间期正常而无器质性心脏病的儿童或青少年;患病率约为1/10000,猝死率高达30%~50%,给患者及家庭成员造成了严重的心理负担及精神创伤。目前的治疗方案主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂、复律除颤器、左心交感神经切除术等,各种治疗均有一定效果,但其伴随的诸多副作用是影响患者生存质量的重大障碍,不容忽视;因此寻找既有效又安全的药物尤为重要。参松养心胶囊是我国临床常用抗心律失常中成药,对多离子通道有协同阻滞作用,安全性高,副作用少;但用于CPVT的治疗尚未见报道,文章目的是对参松养心胶囊的多离子通道的协同阻滞作用对CPVT患者能否中止或减少CPVT的发生率进行探讨。 相似文献
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本漏斗与市面普通小漏斗外型相似，具有对汽车蓄电池快速检测电池水的量是否合适，智能加注补充液(若是新电他则为原液)的功能，很好地解决了汽车(特别是中，大型货／客车如；羊城1．5t,五十铃5t,中巴，大巴等)对蓄电池电池水的检测／加注难，费时的问题[中，大型货声蓄电池顶面大多离车箱底板只有15-35cm的距离，因加注者的头不能伸到电地上面直观电池水的情况， 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献