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目的:研究胡桃醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其形态学观察。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测胡桃醌对MCF-7细胞的增殖抑制作用;Hochest33258荧光染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。结果:胡桃醌对人乳腺癌MCF-7细胞的IC50为11.99μmol/L;胡桃醌作用24h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,出现凋亡小体,且随着给药浓度升高,凋亡小体也逐渐增多;胡桃醌5、10、20μmol/L作用24h后MCF-7细胞凋亡率分别为6.35%、12.43%、28.55%。结论:胡桃醌对人乳腺癌MCF-7细胞具有增殖抑制作用。 相似文献
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2002年诺贝尔生理学或医学奖授予了英国科学家悉尼·布雷内、美国科学家罗伯特·霍维茨和英国科学家约翰·苏尔斯顿,以表彰他们发现了在器官发育和“程序性细胞死亡”过程中的基因规则。那么,“程序性细胞死亡”是怎么一回事?“程序性细胞死亡”是细胞一种生理性、主动性的“自觉自杀行为”,这些细胞死得有规律,犹如秋天片片树叶的凋落,所以这种细胞死亡又称为“细胞凋亡”。我们每个人都是由受精卵发育 相似文献
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1999年的诺贝尔奖似乎特别钟情于德国人,他们摘取了物理化学、生理、医学、文学、和平和经济学六大桂冠中的两个——诺贝尔文学奖和医学奖。获得前一奖项的是德国作家君特·格拉斯(Guenter Granss),而获得生理学或医学奖的则是君特·布洛贝尔(Gunter Blobel)。 获奖理由和探索历程 布洛贝尔获得1999年的诺贝尔医学奖是因为他发现了蛋白质在体内传输和导向的机理,即蛋白质带有控制其在细胞中 相似文献
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在多细胞生物体内,细胞会发生编程性死亡（即细胞凋亡）,使得细胞数量得到精确调控。细胞凋亡调控的异常与癌症、自身免疫病、神经退行性疾病等疾病密切相关。本文综述了参与细胞凋亡调控的分子机制,及细胞凋亡调控的异常与肿瘤的关系。 相似文献
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研究RNA干扰EGFR表达对鼻咽癌CNE2细胞的细胞周期趋势的影响.利用携带EGFR小发夹干扰RNA(small hairpin RNA shRNA)的重组表达载体,脂质体法染到CNE2细胞.流式细胞仪检测鼻咽癌CNE2细胞在EGFR沉默后在细胞各期的细胞比例和增殖指数,吉姆萨染色检测细胞的形态学变化.实验EGFR沉默后的鼻咽癌CNE2细胞周期分布发生明显的改变,与对照组和空白组对比.G0/G1和G2/M期细胞比例和凋亡率明显增加.而S期细胞比例显著降低;凋亡率显著升高.结论:靶向干扰EGFR可抑制鼻咽癌CNE2细胞增植,并诱导其凋亡. 相似文献
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凋亡对于有机体平衡细胞的增殖和死亡也起到了很重要的作用。不规则的细胞增殖导致癌症的发生。将无限增生的细胞转入凋亡途径,就可以较好地抑制癌症的发生。所以将细胞凋亡的理念应用于疾病的治疗和药物的研发,是理想的可行方式。本研究初步分析了放线菌酮D与病毒诱导细胞凋亡的异同。 相似文献
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细胞凋亡分子机制的研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
细胞凋亡（apoptosis）,又称程序性细胞死亡（programme
d cell death）,是一种进化保守和遗传决定的细胞自杀,其性质为生理性。在多细胞动物
,凋亡对正常机体的发育和自身稳定起着极其重要的作用。现已发现, 有许多疾病的发生和
发展与凋亡机制异常有关。细胞凋亡为生物医学领域中最热门的课题之一。在过去5年里对
细胞凋亡的分子机制的研究取得了突破性进展。现已证明,多种基因产物参与了细胞凋亡过
程,其中包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）基因超家族的产物死亡受体(death receptors)、
连接蛋白(adapters)、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspases)和Bcl2家族调节蛋白
（Bcl2 protein family regulators）等。目前对每组蛋白的成员的化学特性、基本功能
和它们的上游和下游的相互作用分子等均有了较清楚的了解。这些结果为发展以凋亡机制相
关蛋白为靶分子的治疗性细胞凋亡干预手段奠定了基础。 相似文献
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《科技风》2020,(15)
目的:人原代脐静脉内皮细胞(Huv ECs)通过氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导从而建立体外氧化应激损伤模型,观测NF-κB1基因启动子区-94号位点ATTG插入/缺失(rs28362491,-94ins/del ATTG)对细胞凋亡的影响。方法:检测ox-LDL对细胞活性影响的适宜时间及浓度,并通过ox-LDL诱导HUVECs建立氧化应激损伤模型,通过Western blot法分别检测空白对照组及oxLDL诱导组NFKB1不同基因型的细胞凋亡情况。结果:MTT结果显示:Huv ECs通过100umol/L ox-LDL诱导12h细胞活力即可显著降低; Western blot检测结果显示:ox-LDL可诱导Huv ECs发生细胞凋亡,且DD型凋亡水平较II型显著增高。结论:ox-LDL诱导HUVECs可促使细胞发生凋亡,且NFKB1不同基因型中细胞凋亡水平具有显著差异。 相似文献
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目的:探索端脑素在缺氧缺糖环境中是否对神经元具有保护作用。方法:建立直接氧糖剥夺(OGD)神经元模型并验证OGD模型的效果;以稳定表达常量人端脑素蛋白的PAJU-TLN细胞株和具有NEO抗性的PAJU-NEO细胞株作为神经元OGD模型,分别对PAJU-TLN和PAJU-NEO细胞进行OGD处理,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:经免疫荧光检测缺氧诱导因子HIF-1a的表达证实OGD神经元模型有效,经过OGD处理后,PAJU-TLN细胞凋亡率明显较PAJU-NEO细胞降低(P0.05)。结论:端脑素在OGD环境中可以减轻OGD诱导的细胞凋亡,对于缺氧缺糖环境中的神经细胞可能具有保护作用。 相似文献