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相似文献
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1.
目的:研究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)作用.方法:取120只雄性SD大鼠,随机分为6组,即假手术组、模型组、T FCJ高中低组和血塞通组,其中假手术组每日灌胃10 mL/kg0.5% 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5%CMC溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg T FCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5%CM C溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,H E染色用于评估脑组织病理变化.结果:取120只雄性S D大鼠,随机分为6组,假手术组每日灌胃10 mL/kg 0.5% 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5%CM C溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg TFCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5%CMC溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,HE染色用于评估脑组织病理变化.结论:TFCJ对大鼠RCIRI具有保护作用.  相似文献   

2.
氟苯尼考对小鼠免疫器官毒性和肌肉理化特性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨氟苯尼考的小鼠免疫器官和脾淋巴细胞毒性及其对小鼠肌肉理化特性的影响,本研究采用高、中、低剂量(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对小鼠连续7d腹腔注射给药,每日一次;通过计算小鼠胸腺和脾脏器指数、观察脾淋巴细胞形态、测量肌肉蛋白含量和pH值等做为实验内容.结果显示:与对照组比较,胸腺和脾脏器指数除高剂量组数值明显减小外(P<0.05),中、低剂量组对应值降低都不明显(P>0.05);肌肉蛋白的含量和pH值下降不明显(P>0.05);脾淋巴细胞形态除高剂量组形态异常外,其余各组变化不大.说明氟苯尼考对小鼠有一定的免疫毒性,对肌肉蛋白质的含量、肌肉pH影响较小.  相似文献   

3.
探讨PFOS对雄性小鼠睾丸细胞凋亡以及相关基因表达的影响。40只雄性昆明系小鼠随机分成PFOS 0、1.25、2.5、5.0和10.0 mg/kg,共5组,通过饮水方法染毒35天。处死小鼠,取睾丸,流式细胞仪观察细胞凋亡RT-PCR观察Bax和Bcl-2基因表达。细胞凋亡率随着PFOS的浓度增加而增加,各剂量组与对照组比较均有显著性差异;10mg/kg/d PFOS实验组小鼠睾丸组织中Bax基因表达与对照组比较显著上升(p<0.05),其他剂量组变化与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)。随着染毒剂量的增加,Bcl-2基因表达下降,5.0、10.0 mg/kg/d PFOS实验组与对照组相比差异有统计学意义(分别为p<0.05,p<0.01)PFOS能够引起睾丸细胞凋亡增加,Bax和Bcl基因表达改变可能是其机制之一。  相似文献   

4.
目的:研究熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic acid,UDCA)缓解热应激肝损伤的作用及其机制。方法:选择55只C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、模型组和UDCA处理组(包括低、中、高剂量组)。空白组与模型组按照0.1 m L/10 g·b·w灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液,UDCA处理组分别按照20、40、80 mg/kg剂量灌胃UDCA,连续灌胃7 d,每天灌胃结束后在相同时间(12∶00~14∶00)将小鼠置于42℃恒温培养箱2 h,试验期间,小鼠自由采食和饮水。第7 d热应激结束后处死小鼠,分离肝脏,测定肝组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力和还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量变化以及Nrf2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2)蛋白和Keap1(Kelch-like ECH-associated protein-1)蛋白的表达。结果:(1)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA可显著或极显著降低小鼠肝脏MDA含量,同时增加GSH含量和SOD活力;(2)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA显著增加Nrf2蛋白的表达,且显著降低Keap1蛋白的表达。结论:UDCA对热应激小鼠肝损伤具有一定保护作用,具有应用前景。  相似文献   

5.
研究目的:在小鼠模型中利用吲哚美辛阻断COX-1/2通路,探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。创新要点:非甾体类抗炎药被认为具有肾毒性,本研究首次在小鼠模型中探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。研究方法:小鼠左侧肾蒂夹闭后,通过腹腔注射不同剂量的吲哚美辛,在肾缺血再灌注损伤24小时后,获取血液和肾脏标本。利用酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清肌酐和细胞因子浓度来评估肾功能,肾组织样本进行苏木精-伊红染色和免疫组化分析。重要结论:腹腔注射吲哚美辛5 mg/kg组的小鼠血清肌酐值与对照组相比显著降低,肾小管损伤也显著减轻(见图1和2);腹腔注射5和7 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清肾肿瘤坏死因子-α和白介素-6的浓度显著降低(见图3a和3b);腹腔注射3和5 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清血栓素B2与6-酮前列腺素F1α的比值明显降低(见图3c);腹腔注射5 mg/kg吲哚美辛组小鼠肾组织COX-1和COX-2染色较弱(见图4)。因此,吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用与其剂量相关,在某个特定的剂量范围内具有肾保护作用。吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与阻断COX-1/2有关。  相似文献   

6.
为了说明大豆异黄酮抗抑郁作用与脑区雌激素受体α(ERα)关系,通过产后每天3 h分离建立产后抑郁母鼠模型,再将具有抑郁样行为C57BL/6J母鼠分别用蒸馏水、15 mg/kg和30 mg/kg大豆异黄酮溶液每天0.3 L连续灌胃10 d.在强迫游泳和悬尾实验中,30 mg/kg大豆异黄酮使小鼠运动时间和频次明显高于用蒸馏水、15 mg/kg灌胃组(P0.05),脑区ERα-免疫阳性细胞(ERα-IRs)也明显低于用蒸馏水、15 mg/kg灌胃这两组.实验表明大豆异黄酮可减少母鼠的抑郁样行为可能与ERα水平降低有关.  相似文献   

7.
目的:观察竹节参的有效成分竹节参总皂苷(total saponins of Pallax japonicus,TSPJ)对小鼠免疫器官的影响;方法:灌胃TSPJ 14d,测定小鼠脾指数、胸腺指数,进行脾脏病理组织学切片的显微观察,了解TSPJ对小鼠免疫器官的影响;结果:与空白对照组比较,TSPJ对小鼠胸腺指数无明显影响,100mg·kg-1组,TSPJ对小鼠脾脏有抑制作用,100mg·kg-1组TSPJ小鼠脾脏生发中心不太明显,动脉周围淋巴鞘染色较淡;结论:TSPJ能影响小鼠免疫器官功能状态,这可能是其治疗风湿类疾病的机制之一.  相似文献   

8.
观察杀虫丁对小鼠免疫系统的影响,以白细胞总数、免疫器官脏器系数、血清溶血素水平、迟发超 敏足垫肿胀率及碳粒廓清指数为指标。连续天灌胃给药,、剂量,未见对免疫功能的280.2 mg/kg2.0 mg/kg 明显影响,在剂量,可见血清溶血素水平明显降低,表明杀虫丁在该剂量亚慢性染毒条件下对小鼠20 mg/kg体液免疫功能有显著性抑制作用,而对小鼠细胞免疫功能未观察到有明显作用。  相似文献   

9.
目的:评估新型硫氧还蛋白还原酶抑制剂丁烷硒啉(BS)对小鼠免疫系统及肿瘤发生的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:实验室自主设计的硫氧还蛋白还原酶抑制剂BS对免疫系统的调节作用及机制探究。方法:将24只体重为18~22g的正常雄性KM小鼠随机分为4组,分别为BS低、中、高剂量组和对照组,每组6只动物。于接种小鼠肝癌H22细胞(1×106个/只)后第2天开始给药,给药剂量分别为:空白对照组(5g/L羧甲基纤维素钠(CMC-Na),灌胃(i.g.),每日一次(q.d.));BS低剂量组(90mg/kg,i.g.,q.d.);BS中剂量组(180mg/kg,i.g.,q.d.);BS高剂量组(360 mg/kg,i.g.,q.d.)。每天观察小鼠状态,连续8天。结论:BS通过促进小鼠脾淋巴细胞的活化来抑制肿瘤增殖。BS能够通过下调体内肿瘤细胞表面的程序性死亡配体1(PD-L1)的表达,提高小鼠CD4~-CD8~+T淋巴细胞百分比和下游细胞因子的分泌。在HepG2和BEL-7402细胞中的进一步研究表明,通过抑制信号传导子及转录激活子3(STAT3)磷酸化,BS处理后PD-L1表达水平降低。综上所述,BS通过STAT3途径降低PD-L1表达,从而产生促进免疫应答的作用,抑制肿瘤发生。  相似文献   

10.
目的:研究不同剂量的利巴韦林对小鼠生长发育和小肠组织形态结构的影响。方法:30只1月龄小鼠随机分为3组,对照组灌胃生理盐水,低、高剂量利巴韦林组分别按照5mg/kg、10mg/kg体重灌胃药物,连续用药14d,每周清晨称重,采集血液和组织样品。结果:利巴韦林能够提高小鼠日增重,且低剂量用药7d的促生长效果明显(P0.05)。给药14d后,低剂量组脾脏指数比高剂量组显著增加(P0.05)。与对照组相比,高、低剂量利巴韦林组红细胞数下降,白细胞总数增加,中性粒细胞数量极显著降低(P0.01),淋巴细胞数量极显著升高(P0.01),低剂量组白细胞总数极显著增加(P0.01)。高剂量利巴韦林破坏了小肠黏膜上皮形态结构,抑制了小肠绒毛发育;而低剂量利巴韦林能够提高小肠绒毛长度、隐窝深度、十二指肠绒毛长度和隐窝深度比值,增强小肠功能的发挥。结论:利巴韦林具有促进机体生长发育和调节免疫功能的作用,但随着添加剂量的增加,利巴韦林的促生长和免疫增强效果减弱。在临床应用上,应注意根据不同的个体来确定利巴韦林的适宜添加剂量和合理应用时间。  相似文献   

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