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长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献
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目的:糖尿病是一种内分泌-代谢综合症,治疗药物包括降糖药和抗糖尿病药,作用机制各异,而二甲双胍降糖药独树一帜,本文总结其优势。结果与结论:二甲双胍降糖药并非刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,受累与胰岛功能与细胞作用,可降低糖和血红蛋白,降低血脂,减少诱发心肌梗塞的风险,可作为肥胖和超重的2型糖尿病者的一线用药。 相似文献
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《中国科学基金》2019,(4)
以往认为,使用60年的经典降糖老药磺脲类药物作用于体内的胰岛素"开关",即胰岛β细胞去极化钾通道KATP,从而促进胰岛素分泌。我们的研究发现,体内胰岛素分泌还受胰岛β细胞复极化钾通道KCNH6的调节。本项目从一个大型四代糖尿病家系入手,发现该家系同时存在新生儿低血糖与成年糖尿病。该家系KCNH6钾通道基因突变与新生儿低血糖与成年糖尿病共分离。有趣的是,KCNH6基因敲除(KO)或点突变人源化敲入(KI)小鼠的糖尿病表型特征与该家系糖尿病人一致。经过近10年的研究,揭示了KCNH6对胰岛素分泌至关重要,提出了胰岛素分泌"双开关"控制理论。研究成果发表在2018年末的Cell子刊Cell Reports上。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2018,(36)
目的:探讨检测酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)和抗胰岛素抗体(IAA)在Ⅱ型糖尿病(T2DM)诊治中的临床意义。方法选取延吉市第二人民医院内分泌科收治的158例初诊为Ⅱ型糖尿病患者和79例正常糖耐量者为对照组,测定血清中4种胰岛自身抗体(IA-2A、GADA、ICA、IAA)阳性检出率,并对其结果进行分析。结果:初诊为T2DM患者血清阳性率分别为IA-2A(7.59%)、GADA(14.55%)、ICA(20.25%)和IAA(8.22%),对照组阳性检测率为IA-2A(1.26%)、GADA(1.26%)、ICA(2.53%)和IAA(2.53%),T2DM与对照组相比,其中三种(IA-2A、GADA、ICA)阳性率明显高于对照组,其差异显著(P0.05),同样IAA阳性率高于对照组,但其差异并无显著(P0.05)。结论:血清中IA-2A、GADA、ICA抗体的检测对检出T2DM有重要的指导价值,以利于T2DM患者早期预报,采取有效的病因分析和及时治疗措施,减少病程的发展,提供有效依据。 相似文献
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Ⅱ型糖尿病是一种胰岛素分泌相对不足的疾病，是一种常见病、多发病。随着人们生活水平的提高，它的发病率逐年上升，给患者及家庭生活带来极大痛苦和不便。现代医学治疗糖尿病主要采用药物刺激胰腺分泌胰岛素来降低血糖，但在调节胰岛细胞的分泌功能上尚缺乏有效治疗手段。笔者自2002年6月至2003年4月采用奇经梅花磁针灸综合疗法治疗Ⅱ型糖尿病获得满意效果，现报告如下： 相似文献
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非胰岛素依赖性糖尿病（Noninsulin--dependeat diabetes）Ⅱ型糖尿病是以胰岛素作用不足或胰岛素抵抗为主要特征,由遗传和环境作用而引起的临床综合征,其发病机制较为复杂,至今尚未完全明了。在诸多危险因素中遗传因素的作用最为突出,目前已经发现有不同种族的多个基因与Ⅱ型糖尿病相关联。各致病基因突变分别参与同一或不同病理生理过程,综合作用的结果导致Ⅱ型糖尿病的发生。 相似文献
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Ⅱ型糖尿病（T2DM）占糖尿病发病率的90%以上，已成为影响全球生命健康的主要慢性疾病之一。开发高效、安全的糖尿病治疗药物一直是该领域的研究热点。本研究利用T2DM小鼠模型对党参大孔树脂60%乙醇分离组份（60%-DS）进行了体内降血糖作用效果研究。采用链脲佐菌素（STZ）结合高脂饲料诱导的T2DM小鼠模型，评价60%-DS对小鼠葡萄糖耐量、胰岛素耐量、血脂四项等生理生化指标的影响。结果证实60%-DS能够降低STZ小鼠的血糖，改善葡萄糖耐量，并在一定程度上改善胰岛素抵抗，提高机体胰岛素的敏感性。 相似文献
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目前抗1型糖尿病的治疗策略主要是以胰岛素与合成降糖剂为主。然而这些药物常常导致低血糖、胰岛素功能障碍和体重增加等不良反应。目前,新型的二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-IV)抑制剂被认为是安全有效治疗糖尿病的首选药物,因为DPP-IV抑制剂可以在降低血糖的同时维持体重,改善糖化血红蛋白水平却不引起低血糖。DPP-IV抑制剂有助于保护胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和胃抑制肽(GIP)的降解,这些激素有助于抑制餐后胰高血糖素的释放,延缓胃排空和调节饱腹感。本文综述了近年来在DPP-IV抑制剂方面取得的进展。 相似文献
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问:糖尿病的危害怎样?治疗上从何着手?答:糖尿病患者如果高血糖得不到控制,将严重影响心脑血管、肾脏、眼、皮肤及神经系统等的形态和功能,引起许多并发症,出现视力下降、手脚麻木、创口愈合缓慢、易发感染等症状。严重者会出现心、脑、肾功能障碍,导致中风、冠心病、尿毒症等危及生命。对糖尿病的治疗关键是首先要控制血糖,控制血糖的药物包括胰岛素和口服降糖药。Ⅰ型(胰岛素依赖型)糖尿病患者必须使用胰岛素控制病情。Ⅱ型(非胰岛素依赖型)糖尿病患者胰岛素功能没有完全丧失,一般不需注射胰岛素来降低血糖,可以选择合适的药物降低血糖。 相似文献
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目的在开放式压力控制培养系统作用下体外培养大鼠视网膜神经细胞（retinal neurons,RNs）,观察米诺环素对其活性及凋亡的影响．并进—步探讨其对受损RNs保护的可能机制．方法采用出生0-3d的Sprague Dawlev（SD）大鼠视网膜神经细胞体外混合培养。制备RNs加压培养模型．通过细胞形态学观察,四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力,吖啶橙／溴化乙锭（AO／EB）染色法检测细胞的凋亡率来观察米诺环素对上述损伤细胞的保护及治疗作用．以及应用免疫细胞化学染色法。观察诱导型一氧化氮台酶（iNOS}和半胱天冬酶-3,（caspase-3）表达的改变、结果 加压培养后,在倒置显微镜下RNs与对照组相比形态改变较咀.细胞活力降低,大量细胞发生凋亡（占53.93％）.而米诺环素治疗组（20μmol／L）细胞则形态改善．活力显著增高：凋亡数目减少（占17．29％）．差异具有显著性（P〈0.0051）。免疫细胞化学染色法示米诺环素治疗组细胞内NOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。结论 一定剂量的米潜环素在体外可有效抑制蓝力。引起的大鼠视网膜神经细胞损伤及凋亡。抑制NOS和capase-3的表达可能是其潜在作用机制。 相似文献
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《大众科技》2020,(1)
目的:探讨中药复方益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠模型海马Aβ异常沉积与神经元凋亡的关系及Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关因子的影响。方法:采用MorriS水迷宫测试各组大鼠行为学,流式细胞仪检测神经细胞凋亡率,Western Blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;观察益肺温阳化浊汤低、中、高剂量对Aβ诱导的AD大鼠海马区Aβ含量及凋亡因子的影响。结果:模型大鼠经益肺温阳化浊汤处理后,海马区Aβ含量明显降低,神经元凋亡减轻,抑制Caspase-9、Caspase-3、Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:益肺温阳化浊汤可能通过促进Aβ诱导的AD大鼠海马区神经细胞中Aβ的清除,减轻Aβ的神经毒性,从而抑制神经元的凋亡,起到保护神经元的作用。 相似文献
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《科技通报》2015,(9)
目的:观察萝卜硫素对胃癌和胰腺癌细胞活力、侵袭能力、周期、凋亡、DNA片段和相关蛋白的影响,为日常饮食提供参考,为临床治疗胃癌和胰腺癌提供实验数据。方法:通过CCK-8和transwell侵袭实验分析初步判断萝卜硫素对SGC-7901胃癌细胞和PANC-1胰腺癌细胞活性和转移侵袭的影响,计算体外干预SGC-7901和PANC-1的IC50,流式细胞学分析IC50浓度萝卜硫素对细胞周期和凋亡的影响,电泳分析DNA片段化改变。免疫印迹与免疫组化实验观察炎症和转移相关蛋白水平变化。结果:CCK-8结果显示SGC-7901和PANC-1细胞活性对萝卜硫素剂量依赖性下降,萝卜硫素作用于SGC-7901和PANC-1细胞的IC50分别为4.5μg/m L和5.5μg/m L(24 h),该浓度的萝卜硫素抑制了SGC-7901和PANC-1细胞的转移侵袭,阻滞细胞于G0/G1期,诱导细胞凋亡并使DNA发生片段化变化,下调TNF-α、TGF-β和NF-κB的表达。结论:萝卜硫素可以抑制胃癌和胰腺癌细胞的生长和侵袭,抑制炎症蛋白的表达,是胃癌和胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献
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阿尔兹海默病是神经系统变性疾病中最常见的一种,以神经元发生变性、凋亡为主要特征,导致认知及记忆等功能障碍,甚至引起机体死亡。对于阿尔兹海默病,目前尚无有效治疗手段。线粒体是细胞中的一种十分重要的细胞器,与细胞的能量转化密切相关,其异常可能引起细胞凋亡。线粒体平衡,即线粒体的融合和分裂,对细胞的稳定、凋亡起重要作用,与阿尔兹海默病的发病相关。线粒体的平衡在阿尔兹海默病治疗中也受到了广泛关注。 相似文献
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《科技通报》2017,(4)
目的:观察冬凌草甲素对胰腺癌细胞生长的影响以及对白细胞介素1家族细胞因子的影响,为冬凌草甲素用于临床治疗胰腺癌提供理论基础。方法:使用CCK-8试剂盒初步分析冬凌草甲素对胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长的影响,酶联免疫吸附试验(enzyme linked lmmunosorbent assay,ELI-SA)分析不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-18分泌的变化,免疫荧光实验研究冬凌草甲素对Bx PC-3和PANC-1细胞IL-1β表达的影响,免疫印迹实验研究不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-33和IL-1β表达的变化。结果:CCK-8结果显示冬凌草甲素抑制Bx-PC-3和PANC-1细胞活性并呈剂量依赖性,ELISA实验表明冬凌草甲素抑制胰腺癌细胞IL-18的分泌并呈剂量依赖性,免疫荧光实验表明冬凌草甲素影响胰腺癌细胞IL-1β的表达,免疫印迹实验表明冬凌草甲素降低胰腺癌细胞IL-33、IL-1β的表达并呈剂量依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长,抑制炎症蛋白白细胞介素1表达,可以作为胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献