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1.
目的：探讨慢性胃炎、异型增生、胃癌幽门螺杆菌（HP）感染与诱导型NO合酶（iNOS）表达的关系。方法：选取我院2002～2005年胃粘膜组织标本124例,同时采集血清。其中慢性胃炎（Ⅰ组）58例,异型增生（Ⅱ组）41例,胃癌（Ⅲ组）25例。各组均采用酶联免疫法及免疫组化法检测HP抗体和iNOS表达水平。结果：iNOS的表达随胃粘膜病变的进展逐级增高,且HP阳性者iNOS表达高于HP阴性者（P〈0.05）。结论：iNOS可能参与了HP感染引起的胃粘膜癌变过程并发挥了重要作用。 相似文献
2.
为探讨凋亡相关基因bcl-2、bax、c-myc在胃癌发生发展中的作用,我们采用SP免疫组织化学方法对125例胃粘膜良恶性病变标本进行bcl 2、bax、c-myc基因蛋白的检测。结果表明,bcl-2和bax在胃癌、胃炎伴肠化生和异型增生组的阳性表达率显著高于单纯胃炎组,且bcl-2的表达与胃癌分化程度有关。此实验提示bcl-2、bax和c-myc基因可能参与胃癌的发生和发展。 相似文献
3.
目的为探讨P_(53)、PCNA抗原在胃粘膜中的表达情况及其与胃癌发生的关系方法：应用LsAB免疫织化方法对80例胃粘膜进行了检测结果显了胃癌中P_(53)、PCNA强阳性表达率（80％、93．3％）明显高于异型增生（467％,53．3％）异型增生中P_(53)、PCNA强阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎及慢性浅表性胃炎．结论研究结果表明,检测P_(53)、PCNA在肖粘膜中的不同表达,对胃癌发生机理的认识有重要意义． 相似文献
4.
应用免疫组织化学SP法检测胃癌组织及同一患者相应正常胃粘膜组织中CA15-3的表达情况。结果显示:20例胃癌组织中阳性表达者15例,而正常胃粘膜均为阴性。这表明CA15-3的表达与胃癌之间存在明显的相关性,CA15-3阳性表达可能是胃癌变细胞的标志之一。CA15-3阳性表达及胞浆阳性定位与与胃癌进展,浸润深度,淋巴结转移无关,但与胃癌分化程度呈负相关。 相似文献
5.
目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在慢性胃炎持续幽门螺杆菌（H Pylori）感染胃粘膜组织中的变化及其与H Pylori感染的关系。方法：将内镜及胃粘膜活检病理证实的138例慢性胃炎（其中慢性浅表性胃炎96例，慢性萎缩性胃炎42例）。分别用13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色检测HPylori，按H Pylori检测结果分为H Pylori阳性组（87例）及H Pylori阴性组（51例）；用S-P免疫组化检测GST-π，观察与比较两组间胃粘膜组织中GST-π的表达，计算各组GST-π表达率，将所得结果输入spss统计学软件进行统计学处理。结果：本研究H Pylori阳性87例，平均阳性率63．04％；GST-π阳性共58例，平均阳性率为42．01％。其中慢性浅表性胃炎组HPylori阳性61例。阳性率为63．54％；慢性萎缩性胃炎组H Pylori阳性26例，阳性率为61．91％，两组间HPylori阳性率无显著差异（X^2=-0．0006，P〉0．05）。慢性浅表性胃炎组GST-π阳性37例，阳性率为38．54％；萎缩性胃炎组GST-π阳性21例。阳性率50％．两组间阳性率无显著差异（X^2=1．14，P〉0．25）。两组合并后H Pylori阳性亚组中GST-π阳性率为32．18％显著低于H Pylori阴性亚组的GST-π阳性率58．82％（X^2=8．30，P〈0．005）。结论：持续H Pylori感染可降低胃粘膜GST-π的表达，削弱GST-π对胃粘膜损伤的保护作用。 相似文献
6.
目的：研究分析HBME-1、CK19基因在甲状腺结节的表达状态及诊断价值。方法：回顾性分析天津肿瘤医院头颈外科1975．1～1998．1月收治的初治甲状腺乳头状癌行甲状腺癌联合根治术的有完整随访资料的93例患者临床、组织病理和免疫组织化学染色资料，与同期收治的15例结节性甲状腺肿、16例甲状腺腺瘤相比较。对常规HE染色证实上述病变的蜡块分别行HBME-1和CK19免疫组织化学染色。结果：93例甲状腺乳头状癌病例中，HBME-1基因阳性表达甲状腺乳头状癌为51例（54．8％），甲状腺良性病变为5例（16．1％）；CK19基因阳性表达甲状腺乳头状癌为39例（41．9％），甲状腺良性病变为4例（12．9％）。两种基因在甲状腺乳头状癌和良性病变中的阳性表达均存在统计学差异。HBME-1、CK19基因表达与甲状腺乳头状癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、局部侵犯、颈淋巴结转移无明显相关性。结论：HBME-1、CK19基因在甲状腺乳头状癌中表达增强，在甲状腺结节的鉴别诊断中是有用的辅助手段。CK19在区分甲状腺乳头状癌和乳头状增生中是一个很好的标志物。 相似文献
7.
目的：探讨在慢性胃炎胃黏膜组织中谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）与幽门螺杆菌感染的关系。方法：对内镜及活检病理证实的118例阳性慢性胃炎患者用S-P免疫组化检测GST-π并给予标准根除治疗,5周后用胃镜复查并检测Hp和GST-π,根据Hp检测结果分为Hp根除组和未根除组,观察与比较Hp根除前后不同组Hp胃粘膜组织中GST-π的表达。结果：118例经Hp根除治疗后97例Hp转阴,根除率82．2％,GST-n阳性率较Hp根除前差异非常显著（44．92％ vs 75．26％,X^2=18．97,P〈0．01）,Hp根除组与Hp未根除组GST-π阳性率分别为75．26％和47．62％（X^2=6．38,P〈0．05）,差异显著;Hp未根除组Hp根除前后GST-π阳性率无明显差异（X^2〈0．001,P〉0．05）。结论：Hp感染可降低慢性胃炎胃粘膜GST-π的表达。 相似文献
8.
细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax. 相似文献
9.
细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax. 相似文献
10.
为探讨癌胚抗原(CEA)和核仁组成区蛋白(AgNOR)在胃粘膜活检中对良、恶性病变的诊断意义,我们取105例标本进行观察。结果表明:CEA和AgNOR计数在单纯性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达有关系,其阳性率和计数依次增高。CEA、AgNOR表达有显著性差异。因此,CEA、AgNOR对癌和癌前病变的诊断和治疗具有一定参考意义。 相似文献
11.
目的:为了探讨细胞凋亡促进基因bax在尿路上皮癌中染色的表达及意义以及与p53蛋白表达的相互关系。方法:对65例尿路上皮癌石蜡标本进行免疫组化。结果:bax蛋白阳性率为50.77％,且与肿瘤病理分级有关,其阳性细胞主要分布于高分化癌及浅表性癌。分级间比较有显著性差异(P<0.05)。分期间比较差异无显著性。p53蛋白阳性率为46.15％,与bax相反,在低分化及浸润性癌组织阳性率明显高于高分化及浅表性癌(P<0.05)。结论:作为细胞凋亡促进基因bax丢失与p53基因突变一样与尿路上皮癌的发生发展有关。检测bax与D53基因蛋白可进一步了解尿路上皮癌生物学信息,也为临床提供更有价值的预后判断指标。 相似文献
12.
MMP-9和CD15s与胃癌血管生成的相关性研究及其临床意义 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和唾液酸化Lewis X(CD15s)抗原与胃癌侵袭转移的相关性。方法:采用CD105,MMP-9,CD15s进行免疫组化S-P法染色,对47例胃癌根治性切除手术标本病理组织切片进行标记,检测CD105的微血管密度(MVD),并对MVD与MMP-9、CD15s的关系进行统计分析。结果:MMP-9、CD15s表达都呈阳性的胃癌组织微血管密度高于MMP-9和CD15s单阳性及二者均阴性的胃癌组织。结论:MMP-9高表达有利于癌组织局部浸润,CD15s高表达有利于癌细胞血行转移,MMP-9及CD15s检测对临床诊治胃癌及判断预后具有一定意义。 相似文献
13.
DNA修复酶在胃癌组织中的表达变化及临床意义 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:检测胃癌组织中DNA损伤修复酶(O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶O6-methylguanine DNA methyltransferase, MGMT)的表达变化,探讨其表达和胃癌临床病理特征之间的关系,进一步用于指导临床化疗方案的制定.方法:采用免疫组化方法(SABC法)检测55例胃癌标本中MGMT的表达情况.结果:MGMT在胃癌组织中的阳性表达率为43.64%(24/55),其阳性表达与年龄、病理类型有关,而与性别、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移的相关性不明显.结论:MGMT对胃癌化学治疗方案的制定有指导作用. 相似文献
14.
目的:检测CD44v6mRNA和HSP70mRNA在胃癌组织中的表达,探讨CD44v6mRNA和HSP70mRNA在胃癌发生发展中的作用.方法:利用核酸原位杂交技术对39例胃癌组织进行检测.结果:CD44v6mRNA和HSP70mRNA在胃癌组织表达的阳性率都为61.54%(24/39),CD44v6mRNA和HSP70mRNA在高分化管状腺癌与低分化管状腺癌中的表达都有显著性差异(P＜0.05),但HSP70mRNA在胃癌组织的表达与性别、年龄、浸润深度及淋巴结有无转移都无关(P＞0.05),而CD44v6mRNA与淋巴结有无转移有关(P＜0.05).结论:CD44v6mRNA和HSP70mRNA在胃癌组织都有较高的表达,两者均可作为评估胃癌预后的指标. 相似文献
15.
目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在人乳腺癌和胃癌中的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学的方法对64例乳腺癌和55例胃癌组织中的HSP70进行检测。结果：（1）HSP70在乳腺癌和胃癌组织中的表达分别为78．13％．61.82％。（2）乳腺癌中HSP70的表达与乳腺癌的病理类型．淋巴结转移情况及年龄未发现显著差异（P〉0．05）。（3）胃癌中HSP70的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有密切关系（P〈0．05）。结论：HSP70在乳腺癌和胃癌中均呈较高水平表达．其中在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度、恶性程度有密切关系,HSP70在乳腺癌和胃癌的发生发展中起重要作用。HSP70可能成为乳腺癌，胃癌的诊断指标之一。 相似文献
16.
取胃镜活检标本93例,SP免疫组化法检测bcl-2、c-myc基因蛋白。结果表明bcl-2基因蛋白表达率在伴有上皮异型增生(GED)和肠化生(IM)的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)明显高于不伴GED、IM组(P<0.05-0.01)。c-myc表达则差异不明显P1>0.05。GC及伴有GED、IM癌旁粘膜与不伴GED、IM的癌旁粘膜比较,bcl-2与c-myc的表达差异均非常显著(P<0.01)。bcl-2、c-myc共同表达阳性率在CSG、CAG、癌旁粘膜中伴有GED和IM组及胃癌组分别为60.0％、34.8％、54.5％、36.8％。而无GED、IM组均无阳性表达(P<0.05-0.01)。bcl-2、c-myc阳性表达与患者年龄、性别无关(P>0.05)。本文对它们表达的意义进行了讨论。 相似文献