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1.
2.
目的:采用跑台训练方式,建立大鼠运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同负荷运动对大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2表达的影响。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期5周的跑台训练,用免疫组化结合图像分析技术观察海马神经元中Bax、Bcl-2的免疫反应活性。结果:中等强度运动后,大鼠海马CA1区神经元Bcl-2蛋白的表达显著上升,Bax蛋白略微增加,Bax/Bcl-2显著下降。大强度运动后,大鼠海马CA1区神经元中Bcl-2蛋白的表达略微增加,Bax蛋白的表达显著增加,Bax/Bcl-2显著增高。结论:中等强度运动可促使Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2显著降低,抑制细胞凋亡;而大强度运动促进Bax蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比例显著增加,促进细胞凋亡。 相似文献
3.
《大众科技》2020,(1)
目的:探讨中药复方益肺温阳化浊汤对Aβ诱导的AD大鼠模型海马Aβ异常沉积与神经元凋亡的关系及Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关因子的影响。方法:采用MorriS水迷宫测试各组大鼠行为学,流式细胞仪检测神经细胞凋亡率,Western Blot检测各组Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;观察益肺温阳化浊汤低、中、高剂量对Aβ诱导的AD大鼠海马区Aβ含量及凋亡因子的影响。结果:模型大鼠经益肺温阳化浊汤处理后,海马区Aβ含量明显降低,神经元凋亡减轻,抑制Caspase-9、Caspase-3、Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:益肺温阳化浊汤可能通过促进Aβ诱导的AD大鼠海马区神经细胞中Aβ的清除,减轻Aβ的神经毒性,从而抑制神经元的凋亡,起到保护神经元的作用。 相似文献
4.
《科技风》2021,(28)
目的:探讨PI3K/Akt信号通路在过氧化氢(H_2O_2)致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞(RAEC),复制H_2O_2氧化损伤模型,采用PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin, W)对模型细胞株进行干预,实验分为3组:对照组、H_2O_2组、H_2O_2+渥曼青霉素(W)组,采用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:渥曼青霉素干预后,与对照组比较,H_2O_2组及H_2O_2+W组Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降、Bax蛋白表达升高(P均0.05)。H_2O_2组与H_2O_2+W组间Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值差异均无统计学意义(P均0.05)。H_2O_2+W组Bax蛋白表达高于H_2O_2组(P0.05)。结论:渥曼青霉素抑制PI3K/Akt信号通路促进过氧化氢致血管内细胞损伤。 相似文献
5.
目的:探索端脑素在缺氧缺糖环境中是否对神经元具有保护作用。方法:建立直接氧糖剥夺(OGD)神经元模型并验证OGD模型的效果;以稳定表达常量人端脑素蛋白的PAJU-TLN细胞株和具有NEO抗性的PAJU-NEO细胞株作为神经元OGD模型,分别对PAJU-TLN和PAJU-NEO细胞进行OGD处理,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:经免疫荧光检测缺氧诱导因子HIF-1a的表达证实OGD神经元模型有效,经过OGD处理后,PAJU-TLN细胞凋亡率明显较PAJU-NEO细胞降低(P0.05)。结论:端脑素在OGD环境中可以减轻OGD诱导的细胞凋亡,对于缺氧缺糖环境中的神经细胞可能具有保护作用。 相似文献
6.
一氧化氮合酶抑制剂对大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究神经元凋亡在大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的地位及作用。并探讨选择性一氧化氮合酶抑制剂-7-硝基-吲唑（7-NI）对大鼠HIBD时神经元凋亡的影响。方法24h时用HE染色、TUNEL法、透射电镜观察和检测神经元凋亡并评估7-NI对神经元凋亡的影响。结果HIBD后24h在海马、皮质等处检测到神经元凋亡。7-NI使海马及皮质部位的神经元凋亡数显著降低。结论神经元凋亡参与了HIBD后神经元迟发性死亡。7NI有显著的抗HIBD后神经元凋亡的作用。 相似文献
7.
[目的]研究促红细胞生成素对全脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α和凋亡相关蛋白存活素的调节,探讨其抗凋亡的可能机制。[方法]将成年雄性SD大鼠75只按随机数字表法分为全脑缺血组（n=35）和全脑缺血EPO干预组（n=35）,然后按再灌注时间不同又分为6h、12h、24h、48h、72h、5d和7d七个亚组。采用改良的Pu刘lsineli 4-VO法制作全脑缺血大鼠模型。应用TUNEL染色检测再灌注后不同时间点海马CA1区的神经元凋亡水平,免疫组织化学方法检测再灌注后不同时间点海马CA1区缺氧诱导因子1α和存活素表达水平的变化。[结果]全脑缺血EPO干预组24h至7d亚组TUNEL阳性神经元计数分别为1.50±0.73、3.14±0.88、5.78±1.03、7.78±1.79、10.34±1.82.与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。全脑缺血EPO干预组48h至5d亚组HIF-1α表达阳性细胞计数分别为11.26±0.02、20.28±2.03、3.33±0.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）.全脑缺血EPO干预组24h至5d亚组survivin蛋白表达阳性细胞计数分别为12.21±1.04、16.34±4.02、24.33±3.03、30.52±5.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]在全脑缺血急性期,EPO抑制HIF-1α的表达而使存活素表达升高,具有一定的神经保护作用. 相似文献
8.
9.
目的:探讨黄芪甲甙预处理能否减少异氟醚麻醉下大鼠神经细胞的凋亡及其可能的机制。方法:将实验小鼠随机分为5组,每组4只大鼠:A组:未麻醉组,亦即空白组,用0.9%生理盐水处理;B组:异氟醚组;C、D、E组:黄芪甲甙预处理后异氟醚麻醉组。C、D、E组的处理方法为:异氟醚麻醉前,将大鼠分别灌胃黄芪甲甙溶解液20mg/kg,50 mg/kg,80mg/kg,每隔4h一次,共处理72h。接着,通过采用ELISA与Western blot技术测定血清促炎性因子、NF-κB,caspase-3及BCL-2的蛋白表达水平,考察黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响。结果:与B组相比较,C、D、E组的神经元细胞死亡数量明显减少;在对照组,血清和海马CA1的丙二醛(MDA)水平相对较低。异氟醚B组则显著抑制SOD、活性水平,但促进凋亡的iNOS、NO和MDA的水平增高。相比较,C、D、E组显著地抑制了异氟醚引起的MDA、iNOS和NO的产生,而提高了SOD的活性水平;在对照组,促炎性因子的水平,如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),and白细胞介素1β(IL-1β)的水平相对较低。在B组,这些因子的水平明显增高。相对的,在,而B、D组(低剂量和高剂量组),显著降低了这些促炎性因子的释放(P0.01)。与B组相比,C、D、E组的NF-κB及促凋亡标记蛋白Caspase-3水平降低,而抗凋亡标记蛋白BCL-2升高。结论:黄芪甲甙对异氟醚麻醉导致的神经元的凋亡有保护作用,可能与黄芪甲甙的抗氧化应激和抗炎性特性有关。 相似文献
10.
目的探讨小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗抗肿瘤作用及其机制。方法用PEG法制备小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗;流式细胞仪检测融合细胞表型特征;RT-PCR法检测肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达:Western blot法检测肿瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗具备树突状细胞及肝癌细胞表型特征,能显著促进肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γm-RNA及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结论小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗能有效地诱导抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤细胞凋亡,在预防和治疗肝癌的复发及转移过程中有广阔的应用前景。 相似文献
11.
《西藏科技》2019,(11)
目的以中医肝脾理论为指导,研究高原红细胞增多症(HAPC)对大鼠肝脏和脾脏病理特征的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组和HAPC模型组,其中正常对照常氧饲养,模型组大鼠置于模拟海拔5000 m高原环境模拟舱中,缺氧40d成功构建HAPC模型,检测两组大鼠外周血液RBC、HGb、HCT,并断颈处死大鼠剖取肝脏和脾脏,称定重量计算脏器指数,并进行病理形态、超微病理形态和凋亡检测。结果模型组大鼠HGB、RBC和HCT均显著高于对照组(P0.01);肝脏和脾脏重量指数均有显著增大(P0.05);同时肝脏和脾脏发生了显著病理损伤,凋亡率也显著升高(P0.05)。结论HACP可引起大鼠肝脾肿大,细胞坏死、凋亡等特征性病理改变。 相似文献
12.
白细胞介素1β对大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
白细胞介素-1β(IL-1β)及受体表达增加可见于脑缺血、外伤和退行性病变等多种病理情况，而对IL-1β作为中枢神经系统信号物质的作用及其机制知之甚少．本实验采用全细胞电压钳记录，研究了不同浓度的IL-1β对急性分离大鼠海马锥体细胞Na’电流的调制作用．实验结果如下：1)IL-1β(0．1ng／mL)使Na^ 电流峰值增加，但对离子通道动力学无显著影响；2)IL-1β(10ng／mL)对海马神经元电压门控钠通道具有抑制作用，并使Na^ 通道开放阈值提高．实验结果提示：1)中枢神经系统中存在的IL-1β基础分泌可以通过电压门控Na^ 离子通道参于神经元兴奋性调节；2)IL-1β水平的异常增加对Na^ 通道具有抑制作用，对防止损伤导致的神经元去极化具有积极意义． 相似文献
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目的:观察大明胶囊对2型糖尿病大鼠心功能的作用,并探讨其作用机制。方法:用高脂饮食辅以链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,将空腹血糖值大于16.7mmol/L的大鼠随机分6组:糖尿病模型组、大明胶囊大剂量(200mg/kg/d)组、中剂量(100mg/kg/d)组、小剂量(50mg/kg/d)组、对照药罗格列酮(0.8mg/kg/d)组。各给药组连续灌胃给药30天后,HE染色和电镜观察大鼠心肌病理形态学改变;RT-PCR方法测定L型Ca2+通道α1cmRNA和K+通道KV4.2mRNA的表达。结果:大明胶囊可改善2型糖尿病所引起的LVSP、+dp/dtmax下降(P0.05),降低LVEDP、-dp/dt-max水平(P0.05),以中剂量作用最明显;形态学显示大明胶囊中剂量减轻了糖尿病大鼠心肌损伤;中剂量还可缩短注射SNP和PE后血压恢复时间以及增加NTS区c-fos免疫反应阳性细胞个数。结论:a.大明胶囊通过影响KV4.2和α1cmRNA的表达改善Q-T间期和P-R间期的延长;b.大明胶囊可通过改善糖尿病大鼠心肌结构的重塑提高2型糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能。 相似文献
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《科技风》2021,(28)
目的:探讨有氧运动对高脂饮食肥胖大鼠胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平及自由基代谢作用。方法:根据饮食结构不同将SD大鼠随机分为3组(n=10),正常饮食组(CN)、高脂蛋白组(HD)、高脂蛋白复合有氧运动组(HE),HE大鼠每天游泳1次,90min/次,每周运动5天,持续8周。取心肌及胸主动脉。检测SD大鼠体重,LEE’S指数,心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平的影响。结果:与正常饮食组相比,高脂蛋白组心肌中的MDA含量升高,SOD含量降低(P0.01)。与高脂蛋白组相比,高脂蛋白复合有氧运动组心肌MDA含量降低,SOD含量增加(P0.01)。正常饮食组eNOS mRNA基因表达水平显著高于高脂蛋白组(P0.05),高脂蛋白复合有氧运动组eNOS mRNA基因表达水平高于高脂饮食组(P0.05)。结论:有氧运动可改善胸主动脉eNOS mRNA表达水平,其机制可能与增强抗氧化酶活力、减少自由基产生有关。 相似文献
15.
阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
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目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
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目的:分析大鼠超负荷运动下心律紊乱规律。方法:按照不同摄氧量,将80只实验大鼠随机分为4组,并对大鼠的最大耗氧量、1min心率、呼吸频率以及心脏结蛋白的基因表达等指标进行检测。结果:在超负荷跑台运动中,受试大鼠心律在现低、中、高负荷时偏低,而最大负荷时偏高,中、高负荷及最大负荷运动时心率值同对照组存在显著差异(P0.05)。在恒定负荷运动中,大鼠的心律值整体偏低。运动组大鼠心律、呼吸频率、呼吸商以及摄氧量等指标相关系数远远低于对照组。不同强度负荷运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%摄氧量运动下大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量明显下降(P0.05)。超负荷运动后,大鼠房室结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%最大摄氧量超负荷运动下大鼠后房室结结蛋白mRNA表达量出现显著下降趋势(P0.05。结论:大鼠超负荷运动可导致心脏结蛋白受损,心律紊乱程度加强。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
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目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过PI3K/AKT通路对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移产生影响。方法:免疫组织化学技术检测MIF抗体在肺腺癌癌组织和癌旁组织中的表达情况,DEME完全培养基培养肺腺癌A549细胞株作为对照组,加入不同浓度人重组巨噬细胞移动抑制因子(rh MIF)和PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002预处理作为实验组,应用MTT(噻唑蓝比色法)观察A549细胞株的增殖情况,(2) FCM(流式细胞仪技术)检测A549细胞株凋亡情况(3) Western-Blot测定A549细胞株PI3K、p AKT及相关抗凋亡抗体p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:(1)免疫组化发现MIF在肺腺癌癌组织中高表达,且高表达率与癌旁组织有显著差异(2)经rh MIF刺激后PI3K、p AKT、p53、Bcl-2表达更明显,迁移更显著;(3) rh MIF对A549细胞株作用均呈浓度-时间依赖性,rh MIF在50 ng/ml 24 h对A549细胞增殖率最高,LY294002在25μmol/L 24 h对A549细胞抑制作用最显著。结论:MIF在肺腺癌中高表达,肺腺癌细胞中加入rh MIF,rh MIF刺激A549细胞株增殖、迁移,抑制凋亡,与LY294002共同作用下,A549细胞株增殖率和迁移力下降、凋亡率升高,表明MIF有可能通过PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移产生影响。 相似文献
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目的:通过建立卵巢子宫内膜异位囊肿大鼠模型,观察大鼠用药前后血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量的变化情况,初步探讨散结乳癖膏对卵巢囊肿大鼠的影响及其作用机制。方法:采用手术的方法建立动情期大鼠实验性卵巢囊肿模型,观察散结乳癖膏对模型大鼠血清中雌激素(E2)和孕激素(P)含量的影响。结果:散结乳痹膏对卵巢子宫内膜异位大鼠雌激素(E2)、孕激素(P)均有不同的下调和抑制作用,各剂量组与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),结论:散结乳痹膏可以通过对内分泌的调节作用改善卵巢囊肿大鼠血清中激素水平,对卵巢囊肿有一定的抑制作用。 相似文献