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1.
目的:通过建立不同运动负荷心肌肥大模型,探讨Akt/mTOR信号在运动性心肌肥大中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为:安静对照组、中等强度组和大强度组。安静对照组6只,中等强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting方法测定心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达。结果:1)心脏重量系数:中等强度组和大强度组显著高于安静对照组,大强度组显著高于中等强度组。2)中等强度组心肌Akt蛋白和AktSer473磷酸化在运动后6 h达到峰值。mTOR蛋白表达和mTORSer2448磷酸化在运动后12 h达到峰值。大强度组心肌Akt和mTOR蛋白表达,AktSer473和mTORSer2448磷酸化表达在运动后即刻达到峰值。2个指标的磷酸化同总蛋白比值的变化趋势同各自磷酸化水平。结论:1)长期中等强度和大强度跑台训练可引起心肌肥大,肥大程度同运动负荷正相关。2)中等强度运动激活Akt/mTOR信号调控心肌肥大,而大强度运动未激活Akt/mTOR信号。3)运动负荷对Akt/mTOR信号调控存在级联关系,该信号通路的激活存在时间间隔。 相似文献
2.
目的:探讨运动性和高血压性心脏肥大大鼠心肌间质胶原网络的重塑及其对左心室功能的影响.方法:采用跑台训练方式和腹主动脉缩窄术分别建立运动性心肌肥大大鼠模型和高血压性心肌肥大大鼠模型.心脏离体灌注测定左心室功能;扫描电镜和透射电镜观察心肌胶原网络重构;通过羟脯氨酸测定心肌胶原的浓度;Western-blot进行Ⅰ型、Ⅲ型胶原分析.结果:高血压大鼠的平均动脉压始终较高(P＜0.05),而训练组大鼠的动脉血压始终较低(P＜0.05);高血压大鼠的心脏舒张速率低于训练组(P＜0.05);高血压性大鼠左心室羟脯氨酸的浓度明显升高(P＜0.05),而训练大鼠左心室羟脯氨酸浓度并没有显著升高;高血压大鼠的左心室Ⅲ型胶原与Ⅰ型胶原的比值下降明显(P＜0.05),而训练组大鼠并没有表现出相同的结果.结论:运动训练可以使大鼠心肌细胞与间质胶原同步增长,心脏功能提高,心肌舒缩性能增强;而慢性高血压性大鼠导致心肌细胞与间质胶原不成比例的增长,间质胶原过度增生,心脏功能受到损伤.心肌间质胶原网络的重塑对大鼠左心室功能具有重要影响. 相似文献
3.
目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。 相似文献
4.
目的探讨不同强度运动对大鼠大脑皮质内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,为深入研究运动性中枢疲劳的发生机制提供神经生物学实验资料.方法 4月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,即对照组(C组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(S组).C组大鼠不加任何干预;M组和S组大鼠分别在进行为期5周不同强度的游泳训练.C组、M组和S组大鼠5周游泳训练完成后即刻灌注取材,采用免疫组化方法检测大鼠大脑皮质血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果各组大鼠大脑皮质VEGF阳性表达部位定位于神经元细胞和内皮细胞胞浆.M、S组与C组比较,大鼠大脑皮质VEGF阳性表达IOD值则呈显著性增高(P<0.01);S组VEGI;'阳性表达显著高于M组(P<0.05).结论不同强度运动可引起大鼠大脑皮质VEGF表达特异性增加,VEGF的表达强度与运动强度成正比.提示VEGF的增加可以促进大脑皮质血管的生成,改变血-脑屏障的通透性,而且可能对神经元细胞具有保护作用. 相似文献
5.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系. 相似文献
6.
盐酸维拉帕米对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究L-型钙通道阻滞剂盐酸维拉帕米练对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子转运功能的影响,以探讨L-型钙通道在有氧训练诱导的大鼠心肌肥厚发生中的变化.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动模型,运用激光共聚焦方法观察急性分离的大鼠心肌细胞钙离子转运的特点.结果表明:与安静对照组相比,有氧训练组加入维拉帕米后,大鼠心肌细胞钙离子荧光强度发生显著变化(p＜0.01);两组分别再加入异丙肾上腺素后,有氧训练组胞浆钙荧光强度的降低幅度显著高于安静对照组(P＜0.01).表明维拉帕米可抑制有氧运动诱导的大鼠心肌细胞肥大,同时降低心肌细胞[Ca2 ]i,降低大鼠心肌细胞L-型钙通道的丰度和功能. 相似文献
7.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
8.
李欣 《北京体育大学学报》2014,37(8):77-82+86
摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。 相似文献
9.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
10.
运动性心肌肥大与机体肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系.以培养乳鼠心肌细胞为模型, 观察降脂灵(JZL)对血管紧张素Π(AΠ)诱发心肌细胞肥大的影响.研究表明,不论AΠ存在与否,JZL均能抑制心肌细胞的生长,提示JZL具有抑制运动性心肌肥大的作用. 相似文献
11.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
12.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
13.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
14.
摘要：目的：探讨8周间歇运动和G-CSF动员对MI大鼠心肌血管新生数量及血管再生通路因子VEGF/VEGFR-2的影响。方法：3月龄雄性SD大鼠,体质量185~210 g,结扎LAD建立MI模型。术后存活的大鼠随机分为假手术对照组（A组）、MI组（B组）、间歇运动+MI组（C组）、动员剂+MI组（D组）和间歇运动+动员剂+MI组（E组）,每组10只。C组和E组进行8周跑台间歇运动训练,8周后免疫组织化学方法染色测定VEGF、VEGFR-2表达量和CD31表达数量,用血管墨汁灌注法对心肌梗死区血管形成情况进行观察。结果：免疫组化结果显示,各干预手段均可上调MI大鼠心肌VEGF、VEGFR-2 、CD31表达（数）量,且E组＞D组＞C组;血管墨汁染色结果显示,各干预手段均可促进心肌梗死区血管、血管网的形成。结论：间歇运动和/或G-CSF均显著上调了MI大鼠心肌血管再生通路因子VEGF /VEGFR的表达,促进血管再生,增加血管新生数量,且间歇运动联合G-CSF动员的双重作用效果更佳,可能与2者有效动员内皮祖细胞（EPCS）数量和能力,参与、分化为新生血管有关。该研究为有效的治疗缺血性心脏病提供基础实验依据。 相似文献
15.
目的:观察8周有氧运动对大鼠心肌组织内Rho GTPases蛋白表达和mRNA转录的影响。方法:符合实验条件的20只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组的运动方式采用跑台运动。以左室心肌肥厚指数作为判断心室重构形态学的指标;采用Western Blot法检测大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42蛋白表达的变化;采用Real Time PCR观察8周有氧运动对大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA转录的影响。结果:8周有氧运动下调大鼠心肌组织内RhoA、Rac1和Cdc42的蛋白表达和mRNA转录,但是并未引起心室重构。结论:运动对心肌内Rho GTPases的调控可能是心脏对运动锻炼产生良好适应的分子机制之一。 相似文献
16.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
17.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
肖军 《广州体育学院学报》2007,27(6):105-107
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。 相似文献
18.
方法:将15只大鼠加8周中等强度的游泳训练.8周后,分别在应激(急性运动)和安静状态下,观察比较血清和心肌组织中儿茶酚胺、乙酰胆碱酯酶在各组大鼠之间的差异;结果:安静状态下,运动训练组大鼠心肌组织去甲肾上腺素、乙酰胆碱酯酶明显高于安静对照组;应激状态下,运动训练组大鼠血清乙酰胆碱酯酶的变化幅度明显高于安静对照组;去甲肾上腺素和乙酰胆碱酯酶的比值在安静和应激状态下均没有表现出明显的组间差异;结论:长期参加有氧运动可提高静息状态下心交感神经的递质合成与储备能力,以及心迷走神经的递质释放能力,同时提高血清ACHE对运动应激的敏感性.提示长期参加有氧运动可使心交感神经和心迷走神经之间的"协调与对抗"关系在一个更高的功能层面上达到新的平衡. 相似文献
19.
细胞凋亡是一个由基因控制的细胞自主性死亡过程。心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。心肌细胞凋亡在运动医学中研究不多见,为此就运动与心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。 相似文献
20.
为了解耐力运动性与病理性心脏肥大在形态学上的差异，本在大鼠游泳训练心肌肥大和肾血管性高血压肥大模型上，测量了各组心肌细胞参数及心肌线粒体比表面与内膜比膜面。结果表明：病理性心脏为向心性肥大，属于生理代偿反应，出现心肌舒张不全、收缩力下降的现象；长期负重训练对心肌功能的影响具有双重性，一方面通过肌纤维增粗，增强心肌收缩力，另一方面，心肌线粒体体密度、比表面不能随运动出现增加，且内膜的比膜面降低。可能是长期负重训练引起心肌舒张功能降低的形态学基础。 相似文献