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相似文献
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1.
目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。  相似文献   

2.
内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究内质网应激蛋白在运动大鼠骨骼肌损伤中的表达并探讨内质网应激在运动骨骼肌损伤中的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只,采用离心力竭运动为运动模式,实验后分别测定骨骼肌内质网应激蛋白表达以及血清中反应损伤特征的活性酶和抗氧化酶活性的变化。结果:运动后E1组SOD活性最高,与安静组相比并呈显著性差异(P0.05);E2和E3组的SOD活性比安静时要低,其中与E2组呈显著性差异(P0.05);运动后E2组MDA浓度最高,与安静对照组C比较,非常显著性差异(P0.01),运动后E3组MDA浓度比E1、E2组低,并与E2组呈显著差异(P0.05);血清CK、LDH在运动后24 h后达到峰值,其中E3组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈显著性差异(P0.05),E1、E2组血清CK和LDH活性同安静对照组C比较,呈非常显著性(P0.01);运动后E1、E2组骨骼肌中Grp78的表达的显著上升。结论:大鼠离心力竭运动后大鼠骨骼肌发生损伤,运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生是骨骼肌内质网应激一种体现,体现了对骨骼肌的保护。  相似文献   

3.
目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。  相似文献   

4.
将大鼠分为安静对照组和离心训练3周组、离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白Desmin变化.结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,骨架蛋白Desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白Desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加.结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制.  相似文献   

5.
离心运动对细胞外基质蛋白含量及膜完整性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"一次性大强度离心运动",一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min。离心运动后不同时段取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析大强度离心运动后大鼠骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;探讨细胞骨架蛋白在骨骼肌纤维中存在的特点和作用。  相似文献   

6.
通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。  相似文献   

7.
运动训练对心理应激大鼠神经内分泌免疫若干指标的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了研究运动训练对神经内分泌免疫的影响及其可能机制.将54只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).结果发现:1)与对照组相比,应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组;CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降的趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.这表明反复的心理应激引起大鼠较强的HPA轴反应对大鼠免疫功能有抑制作用.2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.中小负荷运动有效地提高了大鼠机体免疫功能并使HPA轴产生适应性变化.3)与应激组相比,应激 60min运动组IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组;应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但并不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下,且中等负荷对抗心理应激有着十分重要的意义.表明:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其可能机制在于中小负荷运动使得大鼠HPA轴产生较好的适应性,改变了应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.  相似文献   

8.
运动后静力牵张对大鼠骨骼肌的生物力学影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
对大鼠进行连续跑台训练,并在每次运动后进行静力牵张练习,目的是探讨运动后静力牵张对骨骼肌的长期影响,为科学训练和科学地指导全民健身活动提供理论依据.成功制作了大鼠运动后静力牵张模型.通过跑台运动使大鼠骨骼肌抗拉伸能力略有增强,但变形能力有降低的趋势,使柔韧性降低,增大了运动损伤的发生机率.运动后静力牵张使骨骼肌变形能力增加,提高了机体的柔韧性,可有效减小运动损伤的发生率.  相似文献   

9.
运动性骨骼肌微损伤和修复的机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨运动性骨骼肌微损伤和修复的机制.以大鼠离心运动为运动方式,观察运动后即刻、运动后24 h、运动后48 h和运动后72 h血清CK 、血清MDA、尿液3-MH、骨骼肌组织葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)和β-葡萄糖苷酸酶(GUS)等指标的变化情况.结果发现:(1)离心运动后,血清CK活性和MDA含量升高,均在运动后24 h达峰值,但它们的变化没有显著的相关关系;(2)离心运动后,尿3-MH含量急剧上升并在即刻达峰值, 48 h以后开始恢复;(3)离心运动后即刻骨骼肌β-葡萄糖苷酸酶含量急剧上升并达峰值, G6PDH含量明显上升,在运动后24 h达峰值.揭示了:一次性离心运动能引起延迟性骨骼肌微损伤,其发生的原因可能与化学因素有关.  相似文献   

10.
取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标.  相似文献   

11.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。  相似文献   

12.
离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤.  相似文献   

13.
目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。  相似文献   

14.
摘要:目的:观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法:42只SD大鼠经适应后随机分为安静组(6只)和一次大负荷离心运动组(36只)。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动,坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布,western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果:一次大负荷离心运动后,骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高,肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势;与安静组相比,肌膜下线粒体面积增加明显;骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势,而CytC蛋白呈现升高趋势。结论:一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象,且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显,可能是导致线粒体功能下降的原因之一。  相似文献   

15.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。  相似文献   

16.
目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。  相似文献   

17.
目的:观察在"拉长—缩短周期"运动中肌肉离心收缩和向心收缩后的疲劳、损伤状况和下肢髋、膝、踝关节的用力特征,为运动训练和预防损伤提供理论参考。方法:11名健康男性受试者通过确立的疲劳运动模型进行力竭性"拉长—缩短周期"运动,通过测试肌电图、关节用力分布特征和关节力量的变化评价SSC过程中肌肉离心、向心收缩阶段的疲劳损伤特征。结果:1)SSC运动后,肌肉向心收缩期的能力迅速降低,运动后10 min左右恢复,在运动后2 d4、d基本保持在同一水平;而离心阶段呈现出延迟性降低的特征。2)既定运动模型中,制动和爆发用力的蹲起阶段,膝关节承受的负荷最大。3)肌肉离心收缩后EMG和CK活性都呈现延迟性恢复的特征。结论:力竭性SSC运动中的离心收缩更容易造成肌肉的延迟性疼痛,且肌肉疲劳后恢复较慢。肌肉在向心收缩阶段,没有出现的明显的延迟性肌肉疼痛和/或损伤。力竭性SSC运动中膝关节是承受负荷的主要关节;髋关节和踝关节表现出对膝关节运动能力减弱的补偿性增长,共同构成下肢完成技术动作的协调机制。  相似文献   

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