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1.
李俊平 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:探讨有氧运动预防动脉粥样硬化发生发展过程中,血浆一氧化碳(CO)的变化及CO发挥作用的可能机制。方法:高脂膳食建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,分别给大鼠以每天60 min和120 min的游泳训练,8周后检测血浆CO和环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果:在大鼠动脉粥样硬化发生发展中,动脉粥样硬化组血浆CO和cGMP含量较对照组明显升高(P<0.05),60 min和120 min的游泳训练组血浆CO和cGMP含量较动脉粥样硬化组明显降低(P<0.05),游泳训练两组之间组血浆CO和cGMP含量无显著性差异(P>0.05)。血浆CO的变化与cGMP的变化成正相关(相关系数r=0.78)。结论:动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CO和cGMP含量升高,有氧运动可使升高的血浆CO和cGMP含量降低,CO-cGMP途径可能是CO发挥效应的机制之一。 相似文献
2.
有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发展过程中血浆的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
王小艳 《成都体育学院学报》2014,(12)
目的：：研究有氧运动对大鼠动脉粥样硬化( AS)发生发展中,血浆中一氧化碳( CO)和环磷酸鸟苷( cGMP)的变化,寻找CO发挥作用的机制,为有氧运动预防动脉粥样硬化发生发展提供理论依据。方法：选Sprague-Dawley健康雄性大鼠30只随机分为3组,正常对照组(CG);高脂肪膳食致动脉粥样硬化组(ASG);高脂肪膳食+60min分钟有氧运动组(EG),每组各10只,EG组有氧运动8周。检测8周前后各组血脂TC、TG、LDL、HDL、VLDL指标,及血浆中CO和环磷酸鸟苷cGMP含量,显微观察主动脉切片组织形态学变化。结果：EG组TC、TG、LDL、VLDL较ASG组明显降低(P<0.05),HDL较ASG组明显升高(P<0.05)。 EG组可见内膜细胞增生、灶性脱落,中膜平滑肌细胞排列相比ASG组有规律,平整有光泽。平滑肌细胞增生、钙化范围及程度明显少于ASG组。 ASG组血浆中CO和cGMP含量明显高于CG组(P<0.05),而EG血浆中CO和cGMP含量明显低于ASG组。血浆中CO的变化和cGMP的变化成正相关(r=0.84)。结论：在高脂肪膳食致动脉粥样硬化发生发展中,血浆中CO和cGMP含量升高,有氧运动可降低升高的CO和cGMP含量;CO-cGMP结合途径可能是CO发挥效应的机制之一。 相似文献
3.
盐酸维拉帕米对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究L-型钙通道阻滞剂盐酸维拉帕米练对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子转运功能的影响,以探讨L-型钙通道在有氧训练诱导的大鼠心肌肥厚发生中的变化.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动模型,运用激光共聚焦方法观察急性分离的大鼠心肌细胞钙离子转运的特点.结果表明:与安静对照组相比,有氧训练组加入维拉帕米后,大鼠心肌细胞钙离子荧光强度发生显著变化(p＜0.01);两组分别再加入异丙肾上腺素后,有氧训练组胞浆钙荧光强度的降低幅度显著高于安静对照组(P＜0.01).表明维拉帕米可抑制有氧运动诱导的大鼠心肌细胞肥大,同时降低心肌细胞[Ca2 ]i,降低大鼠心肌细胞L-型钙通道的丰度和功能. 相似文献
4.
刘芳 《成都体育学院学报》2010,36(3)
探讨动脉粥样硬化进程中胱硫醚-r-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)系统的变化以及有氧运动对该系统的影响.方法:以实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)SD大鼠16只做为动物模型,随机分为M组(运动组)每天游泳运动30分钟持续8周(n=8),和不做运动组N(n=8).同时设正常对照组C( n = 8) ,给予普通饲料喂养.然后取静脉血和主动脉组织,分别用沉淀漂浮酶联法、和去蛋白法测定各实验组血中 TC、 TG、 LDL、 HDL、H2S含量,用亚甲基蓝法主动脉组织中诱导型胱硫醚-r-裂解酶的活性.结果:8周末与对照组比较,发现模型组M、N血脂水平明显升高,血浆中H2S含量下降,CSE 活性减少,与C组相比差异有显著性. 相似文献
5.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献
6.
摘要：目的：探讨有氧运动对老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响及其可能的基质金属蛋白酶表达机制。方法：12只16月龄雄性SHR大鼠随机分为安静组（SHR-SED）和运动组（SHR-EX）,另选用12只同龄雄性WKY大鼠随机分为安静组（WKY-SED）和运动组（WKY-EX）。SHR-EX组和WKY-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/day,5 d/周。8周后,测量各组大鼠血压、全心质量指数、心肌组织中胶原蛋白的表达以及基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达情况。结果：1）SHR-SED组大鼠收缩压显著高于WKY-SED组,SHR-EX组和WKY-EX组的收缩压分别显著低于SHR-SED组和WKY-SED组;2）SHR-SED组全心质量指数显著高于WKY-SED组,SHR-EX组显著低于SHR-SED组;3）SHR-SED组相比于WKY-SED组心肌胶原容积分数、I、III型胶原表达显著升高,SHR-EX组相比于SHR-SED组显著降低;4）SHR-SED组相比于WKY-SED组MMP-9以及MMP-1/TIMP-1显著升高,SHE-EX组相比于SHR-SED组显著降低。结论：老年自发性高血压大鼠心肌呈现明显纤维化,其中MMP-9与TIMP-1的表达平衡是其重要原因;有氧运动则可通过抑制MMP-9与TIMP-1的表达失衡从而有效改善老年高血压心肌纤维化程度。 相似文献
7.
目的：通过实验探索不同持续时间有氧运动对动脉粥样硬化大鼠的血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化。结果：1）不同持续时间的有氧运动均可以显著提高血清N0水平和NOS活性,但是强度以上的有氧运动效果更为明显;30min有氧运动虽然也升高了ET水平,但是60man以上效果更为明显。2）动脉粥样硬化发展过程中L—Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升。有氧练习也不会升高血清L—Arg水平,但是较长时间的有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L—Arg／ADMA比值,因此较长时间的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善。结论：中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的O信号和相关的调节分子的效果最为明显。 相似文献
8.
目的:探讨有氧运动对高蛋氨酸饲料饮食大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血脂水平的影响.方法:雄性健康Wistar大鼠分为高蛋氨酸组(M)、有氧运动组(T组)和正常对照组(C组)饲养和运动训练8周,8周末检测血浆相应指标.结论:高蛋氨酸饲料饮食可诱导大鼠高半胱氨酸血症(HH)的形成及血脂代谢异常,适宜的有氧运动可以延缓饮食性HH的形成,改善血脂水平, 有效预防动脉粥样硬化(AS)的发生. 相似文献
9.
王国伟 《广州体育学院学报》2016,(2):96-99
目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P＜0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P＜0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著. 相似文献
10.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,及运动对血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)与不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethlarginine,ADMA)比值的影响,以探讨NO及其底物L-Arg在运动抗动脉粥样硬化中的作用。方法:ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,2 h/次,5次/周,共10周),分别测定粥样斑块面积,采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,利用高效液相法测定血清中ADMA与L-Arg的水平,另对血清肌酐和肾脏超微结构进行观察。结果:与对照组相比,运动组小鼠斑块面积显著减小40%(P<0.01),小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),L-Arg/ADMA比值显著升高10%(P<0.05)。结论:有氧运动使血浆L-Arg/ADMA比值升高,促进L-Arg的利用,NO合成增多,可能是运动抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
11.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
12.
摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。 相似文献
13.
目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。 相似文献
14.
有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响。方法:健康2月龄雄性SD大鼠20只,按体重随机分为空白对照组和有氧运动组。采用递增负荷跑台训练建立有氧运动模型,每周训练6 d,为期8周。通过双荧光染色法观察细胞对乙酰化低密度脂蛋白的摄取和与荆豆凝集素1的结合,结合形态学特征鉴定内皮祖细胞,倒置显微镜下计数贴壁细胞数量以反映细胞增殖和黏附情况。结果:1)CD34较好标记了心肌微血管,有氧运动组大鼠心肌微血管内皮上较对照组CD34(P0.05)和AC133蛋白表达多(P0.01);2)外周血单个核细胞中CD34+细胞比例有氧运动组更高(P0.01),CD34+/Flk-1+细胞所占比例2组无差异(P0.05);3)细胞双荧光染色呈双阳性,表明所培养贴壁细胞为内皮祖细胞;4)第48 h和第7 d的有氧运动组外周血与骨髓来源的内皮祖细胞数量较对照组都多(P0.05);5)7 d内,对照组外周血和骨髓源贴壁细胞数量均增殖(P0.01),有氧运动组外周血源贴壁细胞(P0.05)和有氧运动组的骨髓源贴壁细胞也增殖(P0.01);6)第10 d的黏附能力检测结果显示,有氧运动组较对照组贴壁细胞数量增加(P0.01)。结论:有氧运动促进大鼠心肌微血管新生的机制可能是有氧运动促进大鼠骨髓中内皮祖细胞的动员和增殖,从而释放入血,使循环中内皮祖细胞数量增多、黏附能力增强,并归巢于大鼠心肌微血管壁后,参与诱导微血管的新生。 相似文献
15.
陈福刁 《广州体育学院学报》2010,30(3)
目的:探讨低氧暴露复合有氧运动对高脂膳食大鼠血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为高脂膳食常氧安静组(A)、高脂膳食低氧暴露安静组(B)、高脂膳食有氧运动组(C)和高脂膳食低氧暴露复合有氧运动组(D).有氧运动进行1hr/d,跑速为25m/min.低氧暴露10hr/d,氧浓度为15.4%,有氧运动和低氧暴露均为每周6天.6周末检测血清NO、T-NOS和iNOS.结果:与A组比较,B组、C组、D组血清T-NOS活性显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),与之对应的血清NO水平也显著或极显著上升(P<0.05,P<0.01),而血清iNOS活性却显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01);与B组比较.C组、D组血清NO也有不同程度上升,且D组的升高具有显著差异(P<0.05),而血清T-NOS和iNOS指标则显示显著或极显著下降(P<0.01、P<0.05);与C组比较,D组除血清N0显著上升外(P<0.05),血清T-NOS和i-NOS则未见显著差异(P>0.05).结论:低氧暴露复合有氧运动可改善心血管供能并预防和抑制高脂膳食而引起动脉粥样硬化的发生和发展. 相似文献
16.
目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。 相似文献
17.
目的:以apo-E基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,通过观察有氧运动对主动脉壁炎性因子水平以及CD68阳性巨噬细胞浸润的影响,对有氧运动改善动脉粥样硬化病变的抗炎症机制进行探讨。方法:apo-E基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),每组10只。10周后取小鼠主动脉冰冻切片,免疫组化方法测定主动脉壁细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和单核/巨噬细胞表面分子CD68的表达水平。结果表明,与对照组相比,1)运动组主动脉管壁的脂质斑块面积明显减小。2)运动组小鼠主动脉壁的VCAM-1和MCP-1的表达极显著下降(P0.01)。3)单核/巨噬细胞表面分子CD68在运动组小鼠主动脉壁的表达极显著下降(P0.01)。结论:10周有氧运动可极显著下调apo-E基因缺陷小鼠主动脉壁炎性因子VCAM-1和MCP-1的表达,同时减轻单核/巨噬细胞在主动脉壁的附着和侵润。提示有氧运动可通过显著改善动脉粥样硬化病变局部的炎症状态发挥抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
18.
方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。 相似文献
19.
目的:结合有氧运动观察人工复制糖尿病大鼠肝脏微量元素代谢及肝细胞组织形态结构变化;方法:建立动物实验模型,即正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、糖尿病有氧运动组(DMS).测定8周后实验大鼠体重、血糖、血清胰岛素及肝脏组织微量元素含量,并观察肝细胞组织形态结构;结果:实验组大鼠肝脏微量元素Fe、Zn含量降低(P＜0.01),Cu升高(P＜0.01),Mn无变化.血清胰岛素升高(P＜0.05),DMS组肝脏组织微量元素Fe、Cu降低,Zn含量升高.肝脏细胞结构表现:DM组肝细胞索排列轻度紊乱,肝小叶界限模糊不清,大部分肝窦消失,DMS组有少量脂肪变性;结论:在患糖尿病8周后,大鼠血糖升高,血清胰岛素含量降低,微量元素代谢受损,肝脏组织细胞结构破坏,有氧运动可缓解血糖升高,纠正微量元素代谢紊乱,能起到改善肝脏组织细胞的效果. 相似文献
20.
目的:研究不同频率的有氧运动对大鼠离体肠系膜上动脉反应性的影响,并探讨其可能的平滑肌钾通道机制。方法:选用8周龄健康雄性Wistar大鼠18只,随机分成三组:安静对照组(SED)、低频有氧运动组(EX-3 d/周)和高频有氧运动组(EX-5 d/周)。运动方案为12周跑台运动,坡度0,°20 m/min,60 min/d。制备去内皮离体肠系膜上动脉血管环,用其测定各组对去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非特异性K+通道阻断剂四乙胺(TEA)、大电导钙激活K+(BKCa)通道阻断剂Iberiotoxin(IbTX)以及BKCa通道开放剂NS1619的反应性变化。结果:各组血管对NE(10-9~3×10-5mol/L)有浓度依赖性收缩,有氧运动组张力增加幅度降低,并且EX-5 d/周张力增加幅度小于EX-3 d/周;AngⅡ(3×10-7mol/L)使血管张力增加,与SED相比,有氧运动组增加幅度明显减小,但EX-3 d/周和EX-5 d/周之间无显著性差异;TEA(3×10-3M)和IbTX(3×10-8M)均诱发血管张力增加,增加幅度EX-5 d/周EX-3 d/周SED;NE(10-5M)引起血管收缩达到最大时,给予NS1619(10-9~10-6M)可诱发血管呈浓度依赖性舒张,有氧运动组舒张反应显著增大,并且EX-5 d/周舒张幅度大于EX-3 d/周。结论:有氧运动可以诱发大鼠肠系膜上动脉的反应性改变,且呈频率依赖性,其中血管平滑肌BKCa通道起着重要作用。 相似文献