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1.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。 相似文献
2.
汤〓静 《广州体育学院学报》2016,(5):98-104
目的:探讨总运动量相配匹的一次高强度间歇运动(HIT)和中等强度持续运动(MCT)对男子篮球运动员炎症因子和代谢反应的影响.方法:20名男子篮球运动员在电动跑台上分别进行一次HIT(1:1 min,100%sVO2peak)和一次MCT(70%sVO2peak),完成的运动量均为5 km.于安静时、运动后即刻、运动后30 min和运动后60 min测定血糖、非酯化脂肪酸(NEFA)、尿酸、乳酸、皮质醇和细胞因子(IL-6、IL-10和TNF-α)含量.结果:血乳酸:HIT组和MCT组在运动后即刻和运动后30 min较安静时升高(P<0.05),但HIT组高于MCT组(P<0.05).血浆NEFA:MCT组运动后即刻较安静时升高(P<0.05),且高于HIT组(P<0.05).血糖和血尿酸:HIT组与MCT组在各时间点均无显著性差异(P>0.05).血浆皮质醇和IL-10:HIT组和MCT组运动后各时间点均较安静时升高(P<0.05),但组间无显著性差异(P>0.05).血浆IL-6:HIT组和MCT组运动后即刻和运动后30 min较安静时升高(P<0.05),组间无显著性差异(P>0.05),而HIT组IL-6曲线下面积(AUC)高于MCT组(P<0.05).血浆TNF-α:HIT组和MCT组运动后即刻较安静时升高(P<0.05),组间无显著性差异(P>0.05),而HIT组AUC(TNF-α)低于MCT组(P<0.05).血浆IL-10/TNF-α比值:HIT组和MCT组运动后30 min和60 min较安静时升高(P<0.05),但组间无显著性差异(P>0.05).结论:总运动量相匹配的不同方式(HIT和MCT)急性运动能够诱导相似的炎症反应和抗炎反应状态,而代谢反应则存在运动方式依赖性,即HIT诱导的生理应激明显高于MCT. 相似文献
3.
目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。 相似文献
4.
目的:观察大负荷运动后大鼠心肌能量代谢及线粒体变化。方法:40只大鼠随机分5组:对照组(C组)、运动后即刻(E0组)、运动后30 min组(E30组)、70 min组(E70组)、110 min组(E110组),每组均为8只;分别测左室心肌ATP、AMP含量、线粒体ST3、ST4和Miro1、Mfn2、Drp1蛋白基因。结果:1)E0组心肌组织ATP浓度略有下降,AMP、AMP/ATP升高;E30组ATP浓度达到最低值(P0.01),AMP、AMP/ATP都达到峰值(P0.01),E110组基本恢复。2)E0组ST3、ST4、RCR都升高,E30组ST3达到最高值(P0.01),E110组基本恢复。3)运动后Miro1、Drp-1的基因和蛋白表达均升高,E0组心肌Miro1表达和蛋白表达都升高到峰值(P0.01),随后下降,E110组基本恢复;E30组心肌Drp-1表达和蛋白表达都升高到峰值(P0.01),随后下降,E110组与C比较有差异(P0.05);运动后Mfn-2的基因和蛋白表达均下降,E30组Mfn-2表达和蛋白表达都下降到最低值(P0.01)。结论:1)一次大负荷运动后ATP含量减少、AMP含量增加,ST3速率加快,RCR增加,随着恢复时程延长心肌能量代谢逐渐改善,运动后110 min基本恢复正常;2)一次大负荷运动后心肌线粒体移动增多,融合受抑制趋于分裂;重要的是与移动相关的Miro1表达增加也许是融合分裂发生的先驱因素,使分裂多于合成,进而通过其再次分布做出早期阶段的适宜应答。 相似文献
5.
大鼠力竭游泳运动外周血内mi-422a与大脑皮质Bcl-w表达与运动性中枢疲劳 总被引：1，自引：0，他引：1
杨立 《成都体育学院学报》2010,36(9)
研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳.研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组).力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达.结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平.结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标. 相似文献
6.
朱荣 《北京体育大学学报》2014,(1)
目的:研究核转录因子NF-κB信号在一次大强度运动后泛素蛋白酶体途径降解骨骼肌蛋白质的作用。方法:42只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组24只和注射组18只,进行1次大强度上坡跑运动(25m/min,5%坡度,1 h)。运动前1 h,注射组腹腔注射0.25 ml/100 g体重的8%PDTC(NF-κB信号阻断剂)溶液;对照组腹腔注射0.25 ml/100 g体重pH7.4PBS溶液。运动前从对照组中取材6只,做为安静时对照,运动后即刻和运动后1、6 h分别从每组取材6只。用EMSA测定腓肠肌细胞核NF-κB结合DNA活性,Western Blot测定细胞质IκBα蛋白含量,Real-Time PCR测定MuRF1、MAFbxmRNA含量,HPLC测定肌肉3-MH含量。结果:1)对照组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.01)、运动后1 h(P0.01)较安静时非常显著降低,注射组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.05)运动后1 h(P0.01)显著高于对照组。2)对照组运动后1 h细胞核NF-κB结合DNA能力非常显著高于安静时(P0.01)和运动后即刻(P0.01),注射组运动后即刻(P0.05)、运动后1 h(P0.01)显著低于同时间的对照组。3)对照组运动后1、6 h腓肠肌MAFbx、MuRF1 mRNA含量较安静时和运动后即刻非常显著升高(P0.01),而注射组运动后1 h显著低于对照组(P0.05)。4)对照组运动后即刻、运动后6 h3-MH含量非常显著高于安静时和运动后1 h(P0.01)。注射组运动后6 h显著低于对照组(P0.05)。结论:1次大强度运动后,骨骼肌泛素连接酶基因表达增加,激活泛素蛋白酶体途径活性,加强蛋白质降解。阻断NF-κB信号,可降低泛素连接酶基因表达,有助于减少运动后骨骼肌蛋白质降解。 相似文献
7.
目的:探讨不同强度跑台运动对大鼠血清中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成正常对照组(12只)、中等强度运动组(12只)、最大强度运动组(36只),最大强度运动组又分为运动后即刻组(12只)、运动后0.5h组(12只)、运动后1h组(12只)。采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中AMPK水平。结果:对照组和中等强度运动组静息状态的AMPK浓度分别为50.13±10.44U/L和58.87±8.15U/L。而最大强度运动组在运动即刻、运动后0.5小时,运动后1小时的血清AMPK浓度值分别为63.45±13.40U/L、54.26±14.84U/L、50.11±4.27U/L。结论:中等强度运动能够显著提高大鼠静息状态的血清AMPK水平。最大强度运动后即刻大鼠血清中AMPK水平显著增加,运动后0.5小时明显回落,与对照组比较无显著性差异。 相似文献
8.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
9.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
10.
任绮 《广州体育学院学报》2011,31(3)
目的:探讨耐力训练对逆转大鼠实验性心肌肥厚的干预作用及其机制.方法:本实验通过注射异丙肾上腺素(ISO)造模,手术和假手术后大鼠随机分为四组:假手术安静组、假手术运动组、手术安静组和手术运动组.每天60min无负重游泳训练,每周6天,维持此运动量共4周.结果:训练能有效改善心脏肥厚程度(P<0.05或P<0.001).假手术运动组的EF显著高于假手术安静组(P<0.05),手术安静组和手术运动组的EF显著降低(P<0.05),运动训练对E/A比值没有显著性影响(P>0.05).假手术运动组心肌组织中CaN的活性显著高于假手术安静组(P<0.001),手术运动组CaN的活性显著低于手术安静组(P<0.05).手术运动组CaN蛋白表达显著低于手术安静组(P<0.001).结论:耐力训练可以有效改善实验性肥厚组大鼠心脏的结构和功能,并逆转ISO引起的心肌肥厚,其机制可能与运动干预有助于减缓肌丝降解、调节心肌重塑相关酶CaN的活性有关. 相似文献
11.
目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C，n=6），肥胖大鼠分为：安静组（S，n=8）、持续运动组（E，n=8）、中强度累积运动组（MAE，n=8）、高强度累积运动组（HAE，n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?，5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min，60min/次，1次/d。MAE组跑速与E组相同，12min/次，5次/d，间歇60min；HAE组跑速40m/min~42m/min，6min/次，5次/d，间歇60min。8周后，测内脏脂肪湿重，行糖耐量实验，ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）；运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）；HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）；累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪，改善其糖脂代谢，提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好；而累积运动改善血糖调节，提高胰岛素敏感性，减轻机体慢性炎性状态的效果更好。 相似文献
12.
李丹 《军事体育进修学院学报》2006,25(3):122-125
实验选取雄性SD健康大鼠60只,随机分为6组,即平原安静组(A)、平原训练组(B)、高原安静组(C)、高住高练组(D)、高住低练组(E)、低住高练组(F),A、B、F组在常氧下居住,C、D、E组在低氧下居住。模拟低氧舱内氧浓度为15.4%左右,相当于海拔2 500 m。B、E组每天在常氧动物跑台上运动,25 m/min、60 min/d、6 d/w,D、F组每天在相当于海拔2 500 m低氧环境动物跑台上以20 m/min、60 min/d、6 d/w的强度运动,共实验6周。结果:高住高练组、高住低练组和低住高练组与平源训练组相比较,甘测三酯浓度、肝素后脂蛋白脂肪酶和骨骼肌蛋白脂肪酶的活性提高得更明显,提出低氧训练对善脂代谢状态和预防高脂血症、冠心病的发生更为有效。 相似文献
13.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献
14.
摘要：目的：分析不同剂量运动对静坐少动中年女性心血管健康的影响,进而更好地为中年女性静坐少动者参加体育活动提供指导。方法：在控制运动时间和运动强度双因素后,通过对240名静坐少动中年女性进行为期3个月不同剂量的运动干预实验,并随机分成不运动对照组、30 min中强度组、30 min大强度组、60 min中强度组共计4组。运动强度包括中强度（40%～55%HRR）和大强度（60%～80%HRR）2种,运动时间也包括30min/次和60min/次两种形式。同一组内实验前后的比较采用配对T检验(双尾),组间比较采用釆用单因素方差分析统计。结果：只有30 min大强度组和60 min中强度组受试者的BMI、体脂比、腰臀比出现了差异（P<0.05）。结论：每周进行90 min大强度运动或者每周进行180 min中强度运动,对于降低肥胖风险具有重要的意义。每周进行3次30 min大强度运动或每周进行3次60 min中强度运动在心血管健康风险方面的效益均比每周进行5次30 min中强度运动所获得的健康效益最多。 相似文献
15.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
16.
目的：：建立更适合我国青少年的,更经济、有效的日常体力活动摄氧量方法。方法：90名11~14岁青少年随机分成实验组(60人)和验证组(30人),男女各半。实验组以3~8km/h速度进行6个速度级别的逐级递增跑台运动,每级运动5min；以COSMED K4b2的测量值为因变量,以周岁年龄、性别、身高、体重、BMI、体脂率、瘦体重为自变量,建立回归方程；验证组在自由状态下进行运动,通过配对样本T检验用以检验预测方程的有效性,采用Bland-Altman法用于检验预测方程在自由状态下预测摄氧量的系统偏差。结果：自建的预测方程为Y( mL/min)=15.404×负荷心率+23.514×体重(kg)-194.592×性别-1735.307；男性=1,女性=2；方程R2=0.601,SEE=398.15,F检验P<0.001,说明自变量与因变量存在线性关系,方程的拟合程度较高；自变量回归系数和常数项t检验,P<0.001,说明自变量回归系数和常数项有意义,回归模型可靠。自建的预测方程和李海燕预测方程与实测值间均无显著性差异(P>0.05),自建的预测方程(男R=0.728,P<0.001；女R=0.603,P<0.001)与实测值存在中度相关,且相关系数均高于李海燕预测方程(男R=0.636,P<0.001；女R=0.568,P<0.001)；所建预测方程95%的残差均落在Bland-Alt-man图±1.96SD区间内,表明方程有较好的预测能力。结论：自建摄氧量预测方程有效,比同类摄氧量预测方程更经济、有效,更适用于青少年的日常体力活动摄氧量的预测。 相似文献
17.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
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PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
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目的:探讨不同负重抗阻训练对老年大鼠股四头肌总蛋白质含量和AMPK含量的影响.方法:以40只健康18月龄SD大鼠为研究对象,随机分为安静组、0％、30％、50％、70％最大负重组进行跑台抗阻训练,坡度35°,跑速15m/min,隔天一次,共8周.记录大鼠体重、摄食量和饮水量变化,用考马斯亮蓝蛋白测定法和酶联免疫吸附法分别测定大鼠股四头肌总蛋白含量和AMPK含量.结果:(1)与安静组和0％最大负重训练组相比,70％最大负重组大鼠体重出现了显著性下降(P＜0.01);(2)与安静组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性(P＜0.05);与0％最大负重训练组相比,30％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性(P＜0.05);(3)与安静组和0％最大负重训练组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌AMPK含量升高具有差异性(P＜0.01).结论:8周不同负重量抗阻训练可提高老年大鼠股四头肌总蛋白质和AMPK的含量,且30％和50％最大负重量抗阻训练的效果更为明显,而运动对骨骼肌蛋白质合成及降解的调控表现出一定的矛盾性,具体机制需进一步探讨. 相似文献