共查询到20条相似文献，搜索用时 703 毫秒
1.
《西安体育学院学报》2015,(4):484-494
目的观察4周跑台运动对慢性应激致去卵巢大鼠抑郁、焦虑行为及空间学习记忆能力和前额叶皮质(Prefrontal Cortex,PFC)单胺类神经递质水平及脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢应激组及去卵巢应激运动组,除了假手术组大鼠,其余3组大鼠采用卵巢摘除建立大鼠围绝经期模型,再通过慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUMS)建立抑郁模型,同时,应激运动组大鼠进行4周跑台运动。运动及应激结束后通过旷场实验、高架迷宫实验、明暗箱探索实验及水迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,采用高效液相-电化学检测法检测前额叶皮质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)及5-羟色胺(5-hydroxy trptamine,5-HT)的含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对前额叶皮质BDNF神经元的数量、面积进行测量和分析。结果卵巢摘除及慢性不可预知应激增强了大鼠的抑郁行为及焦虑行为,学习记忆能力下降,行为学表现为旷场试验中大鼠穿越格数及直立次数均显著减少,高架迷宫实验中OE%、OT%及(开放臂+闭合臂)均显著下降,明暗箱实验中大鼠明箱时间缩短,水迷宫实验中学习记忆能力下降;血清皮质醇(cortisol,Cort)水平增加,前额叶皮质单胺类神经递质DA、NE、5-HT含量均显著下降,BDNF表达减弱。而长期跑台运动可以显著改善去卵巢抑郁模型大鼠的抑郁样行为及增强学习记忆能力,血清Cort水平下降,前额叶皮质单胺类神经递质DA、NE、5-HT含量增加,BDNF表达增强。结论跑台运动可改善去卵巢抑郁模型大鼠的抑郁及焦虑行为,增强大鼠学习记忆能力,机理可能与长期跑台运动降低去卵巢抑郁大鼠Cort水平、拮抗HPA轴功能亢进、上调前额叶皮质BDNF的表达、有效调整中枢神经递质紊乱有关。 相似文献
2.
目的:探讨4周中等强度跑台运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠开场实验及空间学习记忆能力、血清皮质醇和前额叶皮质(PFC)自由基代谢及c-fos表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组3组,每组10只.应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28天,同时应激运动组大鼠进行4周跑台运动.跑台运动结束后检测所有大鼠血清皮质醇水平及PF区自由基含量,运用开场实验测试大鼠主动活动能力及探索行为,Y迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对PF区c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:(1)与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多(P＜0.01,P＜O.05),中央格停留时间缩短(P＜0.05),粪便颗粒减少(P＜0.05);(2)与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平下降(P＜0.05),PF区SOD活性增强(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05);应激运动组大鼠在Y迷宫训练中达到标准时训练时间缩短,电击次数减少(P＜0.05),Y迷宫记忆能力测试中,应激运动组大鼠错误次数少于应激模型组;(3)与应激模型组比较,应激运动组大鼠PFC区原癌基因c fos免疫阳性神经元面移积及数量表达均增加(P＜0.05),灰度值虽降低,但没有显著差异(P＞0.05).结论:长期跑台运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,可能与跑台运动降低抑郁大鼠血清皮质醇水平、增强脑抗氧化能力及上调前额叶皮质c-fos的表达有关. 相似文献
3.
为了观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及体重的影响,通过慢性不可预知性应激(CUS)复制抑郁模型大鼠,以经典抗抑郁剂氟西ST(Flu)作为对照,观察中等强度跑台训练(MIR)、小强度跑台训练(LIR)对抑郁模型大鼠巧克力牛奶快感缺乏实验、开场实验、新奇抑制摄食实验的行为学表现和体重的影响.结果:(1)行为学研究:CUS明显使大鼠巧克力牛奶偏嗜度下降、自发活动减少、新奇环境中的摄食潜伏期延长;氟西汀可以明显对抗上述改变.慢性应激伴随进行运动具有与氟西汀一致的抗抑郁样行为作用.(2)体重变化:CUS显著抑制大鼠体重的增长,Flu、Flu+MIR、FIu+LIR均未能改善CUS大鼠体重增长的缓慢.MIR、LIR能够改善CUS大鼠体重增长缓慢的情况,每周体重与CUS组相比没有显著性差异.结果证明:抑郁模型大鼠出现快感缺乏、自发活动下降、摄食潜伏期延长的抑郁样行为表现和体重增长缓慢的躯体症状.运动对CUS大鼠具有与抗抑郁药氟西汀一致的抗抑郁行为学效应. 相似文献
4.
《西安体育学院学报》2019,(5)
目的探究游泳运动和氟西汀对CUMS小鼠抑郁行为及GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法采用雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,每组8只:Con组,即普通控制组;CUMS组,实验小鼠接受7周的慢性不可预见性温和应激;CUMS+Saline组,从应激的第4周开始腹腔注射生理盐水4周;CUMS+Flu组,从应激的第4周开始腹腔注射抗抑郁药物氟西汀(Fluoxetine,Flu)4周;CUMS+Swim组,从应激的第4周开始进行游泳训练4周。实验干预结束后,所有小鼠接受行为学检测。断头处死取海马组织,采用Western blotting技术检测相关基因的蛋白表达水平。结果 (1)行为学实验显示,与Con组相比,CUMS组糖水偏好显著降低(P<0.05),强迫游泳(FST)和悬尾实验(TST)不动时间显著增加(P<0.01),开场实验(OFT)探洞次数显著减少(P<0.05);与CUMS+Saline组相比,CUMS+Flu组糖水偏好显著增加(P<0.05),FST和TST不动时间显著减少(P<0.05),OFT探洞次数显著增加(P<0.01);与CUMS组相比,CUMS+Swim组糖水偏好无显著变化,FST(P<0.05)和TST(P<0.01)不动时间显著减少,OFT探洞次数显著增加(P<0.01)。(2)Western blotting实验显示,与Con相比,CUMS组海马组织中pGSK3β(Ser9)、β-catenin的蛋白水平显著降低(P<0.05);与CUMS+Saline相比,CUMS+Flu组海马组织中β-catenin的蛋白水平显著升高(P<0.05),GSK3β、pGSK3β(Ser9)、pGSK3β(Tyr216)的蛋白水平无显著变化;与CUMS组相比,CUMS+Swim组海马组织中GSK3β(P<0.01)、pGSK3β(Ser9,P<0.05)、β-catenin(P<0.05)的蛋白水平显著升高。结论运动和氟西汀均可缓解CUMS所致的小鼠抑郁行为;慢性应激诱导抑郁行为可能涉及GSK3β/β-catenin信号通路的功能紊乱;运动和氟西汀均提高小鼠对慢性应激的耐受性从而控制抑郁病理进程,二者发挥作用的分子机制有所不同,运动缓解抑郁行为可能涉及纠正海马组织中GSK3β/β-catenin信号通路紊乱,而氟西汀缓解抑郁行为可能是非GSK3β/β-catenin依赖性的。研究论证了慢性应激期的运动干预效果媲美于抗抑郁药物氟西汀,并提出了相应的分子行为学依据。深入探究不同抑郁病理期的运动干预模式及其潜在的分子机制,将为运动抗抑郁的转化研究提供新靶向。 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2020,(1):87-97
目的体育锻炼可延缓糖尿病患者认知功能的下降,然而机制尚不清楚。通过探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠空间学习记忆能力的影响,并通过检测大鼠血糖含量、海马氧化应激水平及海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达,探讨跑台运动影响糖尿病大鼠空间记忆能力的可能机制。方法将大鼠随机分为对照组(C,n=10),糖尿病对照组(DR,n=9)及糖尿病运动组(DE,n=9),随后通过腹腔注射STZ诱导大鼠糖尿病模型,然后DE组大鼠进行8周跑台运动,体重及血糖含量每2周测量一次。运动结束后,水迷宫实验评估大鼠空间记忆能力,检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(MDA)含量并计算海马CA1、CA3区BDNF及受体TrkB的表达。结果与C组比较,DR组大鼠体重显著下降(P <0. 01),血糖含量显著增加(P <0. 01);水迷宫实验中DR组大鼠逃避潜伏期、初次找到原平台的时间延长及到达平台的游泳距离均明显延长(P <0. 01),穿越站台次数及目标象限停留时间百分比均显著减少(P <0. 01);海马SOD活性下降,GSH含量减少,MDA含量增加(P <0. 01),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB数目及面积均显著下降(P <0. 01)。而8周跑台运动可削弱STZ诱导的糖尿病大鼠认知功能的下降,海马抗氧化酶SOD活性增强(P <0. 05),MDA含量显著下降(P <0. 01),而GSH含量无显著改变(P>0. 05),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01)。结论规律跑台运动可以通过降低血糖水平激活Ⅰ型糖尿病大鼠海马CA1、CA3区BDNF/TrkB信号通路及增强海马抗氧化能力,从而纠正STZ诱导的海马功能紊乱起到脑保护作用,增强糖尿病大鼠的学习记忆能力。证实了体育锻炼可能是预防和治疗糖尿病认知功能紊乱的有效方法。 相似文献
6.
目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠额叶皮质中BDNF、NGF、NT-3及其mRNA和核转录因子p-CREB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、过度训练组(E组)、谷氨酰胺补充组(G组),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头分离额叶皮质.应用ELISA方法检测BDNF、NGF、NT-3的蛋白含量,Real time-PCR方法检测BDNF、NGF、NT-3的mRNA转录,Western blot检测p-CREB的蛋白表达.结果:与C组比较,E组额叶皮质中BDNF和NGF蛋白含量显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),NT-3水平显著下降(P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中BDNF和NGF显著下降(分别为P＜0.01和P＜0.05);与C组比较,E组额叶皮质中BDNF和NGF mRNA的表达水平显著升高(均为P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中BDNFmRNA的表达水平显著下降(P＜0.05);与C组比较,E组额叶皮质中p-CREB表达水平显著升高(P＜0.05),与E组比较,G组额叶皮质中p-CREB的表达水平显著降低(P＜0.05).结论:过度训练可明显影响大鼠额叶皮质中BDNF、NGF及其mRNA和p-CREB的表达水平;谷氨酰胺补充可在一定程度上逆转大鼠过度训练时额叶皮质中BDNF及其mRNA的表达水平,同时伴随p-CREB表达水平的变化. 相似文献
7.
《西安体育学院学报》2016,(5):590-599
目的观察4周中等强度跑台运动预干预对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为及空间学习记忆能力、血清皮质酮含量和前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)氧化应激水平及c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、运动组、睡眠剥夺组(sleep deprivation,SD)及睡眠剥夺运动组(SD+E)。除正常对照组及睡眠剥夺组大鼠,运动组大鼠进行4周跑台运动预干预,运动结束后睡眠剥夺组及睡眠剥夺运动组大鼠睡眠剥夺建立大鼠72h SD模型(小平台水环境法),然后运用开场实验及明暗箱探索实验评估所有大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;行为学测试结束后检测所有大鼠血清皮质酮及前额叶皮质自由基水平,用免疫组织化学结合图像半定量方法计算前额叶皮质c-fos神经元的分布。结果 (1)与正常对照组比较,开场实验(open field test,OFT)测试中,SD组大鼠穿越格数(crossing numbers)、直立次数(rearing numbers)及中央格停留时间百分比均显著减少,粪便颗粒增多;明暗箱探索实验中(Light-dark,LD),SD组大鼠明箱停留时间及穿越次数均显著减少;八臂迷宫实验(eight arm maze tests,ERM)中SD组大鼠学习记忆能力下降,血清皮质酮水平显著增高,前额叶皮质SOD及GSH-px活性显著下降,MDA含量增加,c-fos表达显著增强。(2)与SD组大鼠比较,OFT测试中,SD+E组大鼠穿越格数、直立次数及中央格停留时间百分比均显著增加,粪便颗粒减少;LD探索实验中,SD+E组大鼠明箱停留时间显著延长,ERM实验中大鼠学习记忆能力显著改善;SD+E组大鼠血清皮质酮水平显著下降,前额叶皮质SOD活性显著上调,GSHpx活性无显著性差异,MDA含量下降,c-fos表达显著下降。结论结果显示,跑台运动预干预可以减弱睡眠剥夺对学习记忆的影响、改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为,可能与跑台运动改善HPA轴功能失调、增强前额叶皮质抗氧化能力及下调前额叶皮质c-fos的过度表达有关。 相似文献
8.
目的：研究慢性不可预知性应激对大鼠体重、摄食量和行为学的影响。方法：将16只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组,以孤养加慢性不可预见性应激（CUS）方法复制大鼠抑郁症模型。采用Open-Field法、1%蔗糖水消耗实验及体重变化观察抑郁模型大鼠的行为学变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显减低,水平得分、垂直得分、修饰次数和大便颗粒数均明显下降,且体重增长缓慢,有显著性差异（P〈0.05）。结论：CUS使大鼠自发活动下降,抑郁对大鼠行为有一定的影响。 相似文献
9.
目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。 相似文献
10.
中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
11.
目的观察运动对抑郁模型大鼠额前皮质BDNF、HSP70及氧化应激水平的影响,为进一步理解运动改善抑郁症的作用机制提供实验依据和数据支持。方法 Wistar大鼠16只,随机分为对照组和运动干预组。4周时间内,通过给予慢性不可预知性应激刺激建立抑郁大鼠模型,运动组除接受应激刺激外,每日进行小强度运动训练。4周后,对大鼠进行类抑郁行为评估,断头取脑后对额前皮质BDNF、HSP70水平及氧化应激水平进行测定。结果 4周运动干预后,与对照组相比,运动干预组大鼠在5 min的强迫游泳过程中,累计不动时间显著低于对照组(P<0.05);运动干预组大鼠额皮质BDNF水平、HSP70含量及抗氧化损伤能力(总抗氧化能力及SOD活性)均显著升高(P<0.05),而反映氧化损伤水平的MDA含量下降(P<0.05)。结论额前皮质可能是运动干预抑郁症的作用脑区之一,且这一作用可能是由额前皮质BDNF、HSP70及抗氧化能力上调共同介导的。 相似文献
12.
游泳运动、慢性应激及其交互作用对大鼠体重增长的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
采用动物实验的方法,将SD雄性大鼠适应饲养一周后,随机分为对照组(C组)、应激组(S组)、运动组(E组)、运动+应激组(ES组)4组。实验共进行14周,前10周给与E组、ES组动物游泳运动,S组和C组动物正常饲养,后4周,给与S组和ES组动物慢性应激刺激,E组和C组与前10周一样饲养。观察游泳运动、慢性应激以及游泳运动和慢性应激的交互作用对大鼠体重增长的影响。结果显示,实验前10周,不运动的动物体重增长显著高于进行运动的动物(P<0.01)。实验后4周,S组动物体重增长显著低于其他3组,出现了负增长(-1.08±12.97,P<0.01)。ES组(17.91±6.85)动物体重增长显著低于E组(33.72±13.86,P<0.05)和C组(29.91±7.94,P<0.05),并且游泳运动和慢性应激在动物体重增长方面存在显著性交互作用(P<0.05)。结论:游泳运动具有保持正常体重、健身、减肥的功能;慢性应激刺激可以降低大鼠体重增长速度,甚至出现负增长;坚持长期游泳锻炼,一定程度上可以减缓因应激导致的体重急速下降,具有一定的抗应激作用。 相似文献
13.
适宜运动训练对反复心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子的
影响 总被引：1，自引：0，他引：1
尹剑春 《天津体育学院学报》2009,24(1):75-78
目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定. 相似文献
14.
目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响. 相似文献
15.
目的:探讨中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激的机制。方法:健康的雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,即对照组、心理应激组、运动组和运动 心理应激组。实验后测定各组大鼠开场行为、外周血中氧自由基MDA浓度、SOD活性、淋巴细胞凋亡及其相关调控基因表达的变化情况。结果:3周的噪音刺激所引发的心理应激可对大鼠的开场行为产生显著的影响,同时可诱发大鼠体内产生大量的氧自由基,也导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,且其发生与相关调控基因的表达一致;10周的中等负荷的运动训练可降低大鼠体内自由基MDA的浓度,提高SOD的活性,也可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,且其发生与相关调控基因的表达一致;中等负荷运动训练可拮抗心理应激诱发的大鼠淋巴细胞凋亡,且其发生与相关基因表达的变化一致。结论:中等负荷运动训练拮抗心理应激导致的大鼠淋巴细胞凋亡的机制可能是,中等负荷的运动训练通过降低心理应激对机体造成氧化应激损伤的反应强度,影响相关凋亡调控基因表达,从而降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
16.
目的:通过观察复方中药八珍加肉桂补骨脂汤对运动疲劳大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达水平的影响,探讨该方药对运动疲劳的神经生物学机制。方法:70只SD大鼠随机分为3组:对照组,模型组,中药组,其中模型组、中药组又各分为力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个亚组。模型组和中药组通过7周的递增负荷跑台训练建立运动疲劳模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测各组大鼠海马组织力竭后即刻、恢复12 h、恢复24 h三个不同时间点的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平未见明显变化(P>0.05),恢复12 h显著升高,恢复24 h又显著降低(P﹤0.01,P<0.05);中药组大鼠力竭后即刻的BDNF、TrkBmRNA和蛋白表达水平与模型组无明显差别(P>0.05),恢复12 h显著升高(P<0.01),恢复24 h未见明显下降,且恢复12 h、24 h的mRNA和蛋白表达水平均显著高于模型组(P<0.01)。结论:BDNF及受体TrkB参与了运动疲劳引起的神经系统损伤的修复过程;中药八珍加肉桂补骨脂汤可以通过提高BDNF、TrkB的表达水平,对运动疲劳引起的神经系统损伤起到修复和保护作用。 相似文献
17.
内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用. 相似文献
18.
游泳锻炼对抑郁症大鼠海马及HPAA 功能影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法：将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组（C）、运动组（E）、模型组（M）、运动应激组（ES）和运动应激运动组（ESE）。实验共14周，前10周，C组、M组正常饲养；E组、ES组、ESE组每周运动6次，前3周游泳时间从10min递增至60min，每周增加20min，并保持此运动时问7周；后4周，C组正常饲养，E组继续运动；M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后，利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果：（1）M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少，食物和蔗糖溶液消耗量下降，M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组；ES组和ESE组动物显著低于M组。（2）M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组，ES组和ESE组则显著低于M组。结论：游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量，防止海马受损，维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。 相似文献
19.
研究的主要目的是观察预热应激是否对大鼠骨骼肌离心运动损伤具有保护作用，并对预热应激的保护作用机制进行探讨。实验大鼠分为预热应激组和正常组。预热应激组大鼠恢复24h后，两组进行大强度离心运动，然后分别比较腓肠肌最大强直收缩力、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的变化。结果发现，预热应激组大鼠离心运动后最大强直收缩力比正常组下降少且恢复快，CK在运动后即刻显著低于正常组，MDA显著低于正常组。 相似文献
20.
运动训练对热应激大鼠免疫机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨运动和热应激对大鼠白介素2（IL-2）等免疫指标的影响，对大鼠进行为期6周的中等强度负荷运动训练，并在运动末次施加热应激，测定大鼠外周血液白介素2（IL-2）含量、胸腺指数、脾脏指数。结果：（1）运动热应激组大鼠血清中IL-2含量、胸腺指数、脾脏指数显著低于对照组；（2）运动热应激组与热应激组相比，运动热应激组大鼠血清中IL-2含量、胸腺指数、脾脏指数则显著低于对照组；（3）运动热应激与常温急性运动组相比。运动热应激组的大鼠血清中IL-2含量、胸腺指数、脾脏指数显著低于对照组。结论：（1）长时间运动热应激时机体免疫机能受到损伤程度明显增加；（2）在常温下进行中等强度的运动训练，可以适当提高机体的耐热性，降低免疫抑制和损伤。 相似文献