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相似文献
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1.
强心益气中药对运动力竭大鼠心肌损伤保护作用的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
以大鼠力竭运动为模型,研究了麝香保心丸对血清和心肌中LDH、GOT、CK、HBDH等酶的活性和心肌中Ca 、Mg2 含量的影响.结果发现,力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著提高,心肌中Ca2 含量也显著提高,Mg2 含量显著下降;而给予麝香保心丸可使大鼠力竭运动后血清和心肌中XDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著降低,心肌中Mg2 含量显著提高.结果提示麝香保心丸可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、α-HDKH等酶的活力显著升高和心肌中Ca 超载,抑制力竭运动后心肌中Mg2 含量的降低.说明麝香保心丸有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用.  相似文献   

2.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P<0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P<0.05),SOD活性降低非常显著(P<0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P<0.01),LD、MDA含量显著降低(P<0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P<0.05),SOD活性升高非常显著(P<0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著.  相似文献   

3.
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。  相似文献   

4.
力竭运动造成心肌损伤的机制探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨力竭运动造成心肌损伤的机制.方法以力竭运动为模型,观察了力竭运动后大鼠血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45′-脱单碘酶(T45′-DI)活性、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化.结果力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高(P<0.01),T4水平无显著性改变,心肌中T45′-DI活力显著升高(P<0.01),心肌中cAMP和cGMP含量均显著升高(P<0.01).结论力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变和心肌中第2信使含量的升高是造成心肌损伤的原因之一.  相似文献   

5.
1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。  相似文献   

6.
1,6一二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATP酶的活性,MDA含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)和血乳酸含量,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.和对照组相比,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高,运动中PFK维持在较高水平,PK活性无明显变化,Na 、K -ATP酶活性明显升高,运动时心肌组织丙二醛(MDA)含量增加的幅度下降,SOD活性无明显变化,安静时血浆CK活性降低,运动后血浆GOT和CK活性降低,服用FDP可使PFK活性升高更快,血浆中GOT和CK恢复加快.结果显示,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复.  相似文献   

7.
结果表明:游泳训练后,实验组大鼠肾组织自由基生成减少,MDA含量显著下降,肝组织及血清中LDH活性显著升高;力竭组心肌 SOD活性显著下降,肝组织 LPO水平显著增加,导致血清MDA含量、CK、LDH 活性明显升高;同一负荷或不同负荷下,心肌变化相对稳定,对肝脏的损伤性影响大于心肌,运动强度适中时,肾组织适应性变化最显著。  相似文献   

8.
递增负荷训练和力竭运动对大鼠血液生物化学的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、运动组、训练运动组。后两组进行跑台运动至力竭后即刻取血测定血糖和血乳酸以及血清MKA、LDH、GOT和CK。结果表明:(1)与运动组相比较,训练运动组力竭运动时间有延长趋势,说明训练能提高大鼠运动能力。(2)与安静组相比较运动组力竭运动后血糖显著降低,血清LD、MDA、CK、COT和LDH都显著升高,揭示大鼠长时问运动由于中枢疲劳和外周疲劳而导致力竭。(3)与运动组相比较,训练运动组血糖降低和血乳酸升高的程度显著减小,训练运动组血清MKN、CK、COT、LDH升高的程度有减小的趋势。本研究结果显示,训练能提高机体运动能力,主要是通过抵抗机体中枢疲劳的产生而实现的。  相似文献   

9.
为了研究力竭运动对大鼠脑组织中微量元素含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-px)活性的影响。让大鼠进行力竭性游泳运动,测定大鼠大脑和小脑组织中Zn、Cu、Mn、Se、Mg、Fe的含量以及SOD和GSH-px活性、结果:(1)力竭运动后,大鼠大脑中微量元素Zn含量显著升高,Cu、Mn含量显著下降,Se、Mg含量无显著变化;小脑中Mg含量显著升高,Cu、Mn、Se含量显著下降,Zn含量则无显著变化.(2)力竭运动后,大鼠大脑中SOD、GSH-px活性显著下降;小脑中GSH-px活性显著下降,S01)活性无显著变化。结果表明,力竭性运动对大鼠脑组织中微量元素含量及抗氧化酶活性有一定的影响。  相似文献   

10.
为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间.  相似文献   

11.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用.  相似文献   

12.
力竭运动对甲状腺激素代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一  相似文献   

13.
剧烈运动对几种血清酶活性和T 细胞的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
通过对大学生剧烈运动时血清酶活性和剧烈运动及中等强度运动时外周血中T细胞总数变化的观察,发现:剧烈运动后血清磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶的活性均显著升高,3h后恢复。外周血中T细胞总数百分率剧烈运动后2h显著下降,12h后基本恢复。中等强度运动后则无明显变化。结果提示:剧烈运动可导致骨骼肌和心肌细胞的损伤及细胞免疫功能下降。由此说明健身运动的最大心率不宜超过180~195次/min。  相似文献   

14.
长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
本实验以力竭游泳(300±50min)的大鼠为运动疲劳模型,观察了大鼠心肌线粒体的巯基(-SH)、还原型谷胱苷肽(GSH)、磷脂酶A  相似文献   

15.
观察了8周中等运动强度训练对大鼠力竭运动后和安静时大脑皮层和心肌脂质过氧化水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,还原性谷胱甘肽(GSH)和脂褐素含量的影响。结果显示:中等运动强度训练,可降低大鼠大脑皮层和心肌力竭运动后和安静时脂质过氧化水平,减少脂褐素的产生,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时两组织还原性谷胱甘肽含量。此结果表明,适量的运动训练具有一定的抗衰老作用。  相似文献   

16.
血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨   总被引:17,自引:0,他引:17  
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。  相似文献   

17.
牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。  相似文献   

18.
1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(pk)、超氧化物歧化酶( SOD)、Na+- K+- ATP酶的 活性、MDA的含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)活性的影响,以探讨 FI3P对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.结果显示:FDP能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。  相似文献   

19.
观察运动训练对小鼠心肌脂质过氧化的影响,对经过4周中等强度训练后的两组小鼠,迅速断头取出心脏进行MDA、SOD、GSH测定。结果显示:中等强度运动训练,可降低小鼠心肌力竭运动后及安静时脂质过氧化水平,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时心肌组织中还原型谷光甘肽含量。这表明适量运动具有提高抗衰老作用。  相似文献   

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