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相似文献
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1.
本文研究了单侧手摇或脚踩功率自行车运动时心率(HR)的不同反应。结果发现,在较低负荷时(25W),两种运动方式下的HR几无差别(P>.05);但随着负荷的增加(50W和75W时),手摇运动时心率上升得更高,和脚踩相比有明显的差异性(P<0.05和p<0.001)。以上结果表明,参与运动的肌肉群数量和大小不同,引起的心血管反应也有所差别,其机制可能和交感紧张性升高及更高的通气率等因素有关。  相似文献   

2.
少年运动员递增负荷运动中血浆血管紧张素Ⅱ的变化初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用放射免疫法对10名少年耐力运动员,在50W、150W递增负荷运动中的血浆AngⅡ含量进行了动态观察,并以血压(BP),心率(HR)作为参照指标进行监测。结果表明:50W、150W负荷运动末血浆AngⅡ较安静状态分别上升20%(P>0.05)、53%(P<0.001);BP、HR亦明显上升(均为P<0.001)。与对照组相比,在50W、150W负荷运动末血浆AngⅡ含量呈显著差异。提示:中等强度以上的耐力运动可促少年运动员血浆AngⅡ合成释放显著增加  相似文献   

3.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
以SD大鼠递增负荷跑台跑为运动模型,观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸+谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态4呼吸速率(R4)、态3呼吸速率(R3)、呼吸控制比(RCR)、及磷氧比(ADP/O)。结果显示,苹果酸+谷氨酸为呼吸底物时,R4增加64.76%(P<0.001),RCR下降15.05%(P<0.001),ADP/O下降12.17%(P<0.01)。以琥珀酸为底物时,R4增力023.67%(P<0.05),RCR下降12.31%(P<0.05),ADP/O下降11.76%(P<0.01)。表明高能质子非特异性渗漏增加,氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸+谷氨酸为呼吸底物的R3显著性增高41.14%(P<0.001),推测是由体内ATP水平下降,致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的R3略有增高,但没有显著差异。实验结果表明,耗竭运动后肝线粒体苹果酸+谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且,前者损害程度大于后者。  相似文献   

4.
本文对福州市少体校25名运动员进行为期56天的营养配膳研究,结果表明:营养配膳后,儿少运动员各种营养素摄入量均满足RDA要求,膳食结构合理,三大营养素供能比例合理热能供给充足,优质蛋白与蛋白质摄入量60%;血红蛋白值平均升高9.17g/L,(P<0.05)。贫血率从配膳前48%降到10%(P<0.05),血生化指标Fe,TP,GLD,BUN,Tch在配膳后均有显著性增加(P<0,05);运动成绩测定表明,实验组与对照组400m自由泳成绩的实验前后差值比较有显著性差别(P<0.01)。  相似文献   

5.
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源,观察了SD大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量,线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明,心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高140.9%和39.4%(P<0.01和P<0.05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性降低61.6%(P<0.05),心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示,急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关  相似文献   

6.
大鼠过度训练时间与血乳酸值变化的关系探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文通过大鼠高强度大运动量训练模拟过度训练并进行血乳酸值测定和运动时间动态观察,结果表明:整个训练期间运动后血乳酸值均较对照组显著升高(P<0.01),后期升高幅度较早期、中期显著下降(P<0.05);每天的运动时间早期到中期逐渐增加,后期显著下降(P<0.05)。因而初步提出了血乳酸值下降的变化可能是过度训练的早期反应,运动能力提高的同时可能潜在过度训练的发生。  相似文献   

7.
力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响   总被引:8,自引:1,他引:8  
以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)以苹果酸+谷氨酸(M+G)和琥珀酸(S)为底物的呼吸控制:态3呼吸速率(R3)、态4呼吸速率(R4)、呼吸控制比和磷/氧比(P/O)。(2)H+-ATPase合成活力。结果表明:两种呼吸底物启动的线粒体R4(质子漏)分别升高64.46和23.54%(P<0.001和P<0.05),RCR和P/O呈显著降低(均P<0.05);M+G为呼吸底物的R3也呈显著增加(P<0.001),S为呼吸底物的R3略有增高(P>0.05);H+-ATPase合成活力降低14.40%(P<0.05)。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能(ΔP)的降低直接影响H+-ATPase合成活力。  相似文献   

8.
为了探讨急性运动对血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后PRA、AⅡ浓度的变化及尿总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)β2微球蛋白(β_2-mG)排泄率变化。结果发现:①急性运动可导致PRA、AⅡ明显升高(P<0.05;P<0.01),运动后尿TP、ALb、β_2-mG排泄率也有明显增加(P<0.01)。②PRA-AⅡ与尿ALb之间存在明显的相关性(P<0.05)。提示肾素-血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。  相似文献   

9.
为探讨运动条件下血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素的变化及相互关系,作者采用放射免疫法对30名少年运动员在100W恒定负荷运动条件下的血浆血糖紧张素Ⅱ、心钠素含量进行了动态测定。结果表明:血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素的含量在运动15分钟时较安静状态分别上升22%(P<0.01)和10%(P>0.05);运动30分钟后即刻较安静时分别上升56%(P<0.001)和16%(P<0.001)。与对照组相比,血浆血管紧张素在各观察指标呈显著差异。结合有关心功能指标提示:中等强度的耐力运动可使心血管组织合成释放血浆血管紧张素Ⅱ,心钠素显著增加。  相似文献   

10.
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化(LPO)水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型,分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛(MDA)含量。发现心肌线粒体LPO水平显著性增高(P<0.05);骨骼肌线粒体LPO水平增高,但无显著性(P>0.05)。同时测定心肌和骨骼肌组织MDA,也观察到相同的变化规律。提示,递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜LPO水平具有不同程度的影响,可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关;LPO水平增高,将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ATP生成,可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。  相似文献   

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