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全面总结和分析了人类线粒体DNA(mtDNA)多态性及与人类运动能力关系和不同多态性与训练对人体运动能力适应性影响机制的研究成果。结果提示：mtDNA可作为良好的遗传标记,尤其是长1122bp的控制区在线粒体基因组中最具多态性、进化速率最高的区域,包含着线粒体基因表达的控制信息,其序列多态性分析以及与运动能力表型的关联研究,对于人类运动能力的分子遗传学探讨有重要意义和研究前景。但有关mtDNA多态性与运动能力之间关系的研究才刚刚起步,现有的研究结果还存在争议,仍需进一步深入研究。 相似文献
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儿童最大有氧能力、跑节省化以及心脏左室结构与线粒体DNA基因多态性的关联研究 总被引：3，自引：0，他引：3
摘要：对36名男性儿童的最大有氧能力、跑节省化以及心脏左室形态结构与线粒体DNAD—Loop区遗传多态性作了关联分析。实验结果支持我们早先的研究结论，即线粒体DNAD—Loop区可能对人类VO2azx有一定程度的调控作用，而与RE无关。对于青春发育前期的男性儿童，VO2azx与RE呈显著相关关系，但二者的生理机制可能会有差异。中枢机制是决定青春发育前期儿童VO2azx自然值的重要因素。 相似文献
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《体育科技文献通报》2001,(8)
G804.0 20014209骨关节病关节软骨细胞线粒体 DNA 突变检测=Detection of mitochondrial DNA mutations inarticular cnondrocytes of osteoarthrisis[刊,中,I]/吕红斌,朱敏,胡建中,王嘉芙,胡维新,谢慎思∥中国运动医学杂志,-2000.-19(3).-241-245图5表3参12(SML)骨关节病∥线粒体∥DNA∥突变∥检测∥软骨目的:探讨线粒体 DNA 突变在退行性疾病骨关节病发病中的意义。方法:采用 PCR-SSCP 技术, 相似文献
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《体育科技文献通报》2002,(4)
G804.7 20021556衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响=The effect of aging and aerobic exercise onmitochondrial DNA deletions in rat livers(刊,中,A)/张勇,聂金雷,沙继斌,时庆德,杨锡让,刘树森∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-352-354,372图2表1参10(TY)衰老∥有氧运动∥线粒体∥DNA∥动物实验∥鼠∥肝∥基因突变当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切。其中线粒体DNA突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一。本研究检测到22月龄 相似文献
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在人类的皮纹中,指嵴数是反映人类指纹特征的一个极其重要的指标,它不仅与人类的许多先天性遗传疾病有关,而且与人的运动能力也有着密切关系。所以在皮纹特征与运动能力关系的研究中,指嵴纹数始终是一个重要的研究内容。 相似文献
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神经退行性疾病是一种以中枢神经系统或外周神经系统神经元结构和功能丧失为特征的神经系统疾病。线粒体功能障碍是阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等多种常见神经退行性疾病的早期病理特征。大量研究表明运动可明显改善神经退行性病变症状,然而其调节机制目前还不清楚。鉴于运动是促进线粒体合成、活性与功能的重要调节因素,并且线粒体功能变化在神经退行性病变中发挥重要作用。主要从线粒体角度阐述运动对神经退行性疾病的影响及可能机制,包括线粒体生物合成、线粒体ROS和氧化应激、线粒体动力学、线粒体质量控制,为运动防治神经退行性疾病提供理论支持。 相似文献
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线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关，包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络，综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用，为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。 相似文献
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ACE 基因多态性的遗传学研究进展及其在运动医学中的应用 总被引：3，自引：0，他引：3
有关ACE基因与人类疾病的关系日益受到人们的关注。研究表明,ACE基因多态性在人类心血管疾病的病理发展中起着重要的作用。同时,在运动医学领域,研究人员发现基因多态性与人类优异的运动能力有关,其作为一个有价值的遗传标志,有望成为科学选材的理想指标。 相似文献
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线粒体不仅是真核细胞的能量工厂,更是细胞信号转导的调控中心。转换线粒体的功能定位,探索线粒体能量代谢与信号转导之间的偶联机制,将有助于揭示运动与生理适应的链接通路。许多慢性疾病的病理基础可归因于线粒体与真核细胞之间共生关系异常,即以能量换营养的交易出现阻滞,运动有助于整合或恢复这种共生关系。因为运动不仅促进线粒体生物发生(正向适应),也诱导细胞自噬(含线粒体自噬),未来以"自噬"为标志的"逆向适应"研究将更全面地揭示线粒体质量控制的机理,这将进一步丰富运动适应的细胞信号调控理论以及线粒体相关疾病的病理机制。 相似文献
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运动与线粒体 总被引：6，自引：0，他引：6
杨建昌 《西安体育学院学报》2003,20(2):39-41
对近年来有关运动与线粒体的研究成果进行了深入分析,综述了不同运动状态下线粒体的呼吸机能、抗氧化能力、膜特性、mtDNA及形态结构等方面的变化,以及大鼠进行长期训练后及补充外源性物质后线粒体机能出现的良好性变化等。 相似文献
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长期的耐力训练或运动不仅能够提高运动能力,还能促进身体健康,减少慢性疾病的发病几率,但具体机制还不清楚.骨骼肌对耐力运动的健康适应表现为增加肌糖原含量和胰岛素敏感性、氧化型肌纤维的转化以及提高线粒体的数量与功能.线粒体的形态结构、数量和质量,具有高度的可塑性,各种生理应激都能充分的调节线粒体的可塑性.运动训练不仅刺激肌细胞线粒体的生物合成,还通过线粒体分裂和融合对线粒体网状结构进行重塑,并且通过线粒体质量控制清除旧的、受损的或功能失调的线粒体.研究线粒体可塑性与运动适应动态变化中的作用,从线粒体形态、结构和动力重构角度出发,了解线粒体和能量代谢的关系,为代谢疾病、退行性疾病寻找明确的靶标提供一定的理论基础. 相似文献
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目的探究长期运动训练对青年男性淋巴细胞凋亡及线粒体DNA(mtDNA)修复酶(8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶,OGG1)的影响及可能机制。方法训练组为20名男子足球专业运动员,对照组为20名男子大学生。2组均在功率自行车上完成递增负荷力竭运动。运动前和运动后即刻采集静脉血。流式细胞法检测淋巴细胞凋亡率,比色法检测超氧阴离子和羟自由基含量和Caspase-3,Caspase-9活性,高效液相色谱法检测mtDNA中8-氧鸟嘌呤(8-oxodG)含量,Western-blotting法检测线粒体OGG1蛋白(mtOGG1)表达水平。结果运动前和运动后,训练组与对照组比较,超氧阴离子、羟自由基、Caspase-3,Caspase-9活性、8-oxodG降低,OGG1升高;运动后,训练组与对照组比较,淋巴细胞凋亡率降低。对照组和训练组在运动后与运动前比较,淋巴细胞凋亡率、超氧阴离子、羟自由基、Caspase-3,Caspase-9活性和8-oxodG均升高,但训练组升高幅度低于对照组;运动后对照组OGG1降低,而训练组OGG1升高。结论一次性力竭运动诱导产生高水平ROS,并抑制mtOGG1表达,使mtDNA氧化损伤,促进淋巴细胞凋亡;长期耐力训练可通过抑制ROS生成,并提高mtOGG1表达,抑制运动性淋巴细胞凋亡。 相似文献
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人类基因组计划完成以后，研究各种各样基因组的功能表现成为必然的发展趋势。有关运动能力相关基因定位与研究得到飞速发展。国内外文献的分析和综述表明，与耐力素质相关的基因主要涉及血管紧张素转化酶（ACE）、肌肉组织特异性磷酸肌酸激酶（CKMM）、肾上腺素受体（Alpha-2A—adrenceptor）、Na＋-K＋-ATPasect2基因、线粒体基因（mtDNA）、载脂蛋白E（Apo lipoprotein E）等，但是作用机制不十分清楚，有待于进一步研究。 相似文献
15.
Environmental and genetic factors influence muscle function, resulting in large variations in phenotype between individuals. Multiple genetic variants (polygenic in nature) are thought to influence exercise-related phenotypes, yet how the relevant polymorphisms combine to influence muscular strength in individuals and populations is unclear. In this analysis, 22 genetic polymorphisms were identified in the literature that have been associated with muscular strength and power phenotypes. Using typical genotype frequencies, the probability of any given individual possessing an "optimal" polygenic profile was calculated as 0.0003% for the world population. Future identification of additional polymorphisms associated with muscular strength phenotypes would most likely reduce that probability even further. To examine the genetic potential for muscular strength within a human population, a "total genotype score" was generated for each individual within a hypothetical population of one million. The population expressed high similarity in polygenic profile with no individual differing by more than seven genotypes from a typical profile. Therefore, skeletal muscle strength potential within humans appears to be limited by polygenic profile similarity. Future research should aim to replicate more genotype-phenotype associations for muscular strength, because only five common genetic polymorphisms identified to date have positive replicated findings. 相似文献
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David C. Hughes Stephen H. Day Ildus I. Ahmetov Alun G. Williams 《Journal of sports sciences》2013,31(13):1425-1434
Abstract Environmental and genetic factors influence muscle function, resulting in large variations in phenotype between individuals. Multiple genetic variants (polygenic in nature) are thought to influence exercise-related phenotypes, yet how the relevant polymorphisms combine to influence muscular strength in individuals and populations is unclear. In this analysis, 22 genetic polymorphisms were identified in the literature that have been associated with muscular strength and power phenotypes. Using typical genotype frequencies, the probability of any given individual possessing an “optimal” polygenic profile was calculated as 0.0003% for the world population. Future identification of additional polymorphisms associated with muscular strength phenotypes would most likely reduce that probability even further. To examine the genetic potential for muscular strength within a human population, a “total genotype score” was generated for each individual within a hypothetical population of one million. The population expressed high similarity in polygenic profile with no individual differing by more than seven genotypes from a typical profile. Therefore, skeletal muscle strength potential within humans appears to be limited by polygenic profile similarity. Future research should aim to replicate more genotype–phenotype associations for muscular strength, because only five common genetic polymorphisms identified to date have positive replicated findings. 相似文献