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探讨肥胖及肥胖抵抗大鼠NAFLD发病机制及运动干预对不同倾向模型的效果是否存在不同之处,为更好防治NAFLD提供实验数据.通过高脂饮食诱导建模,从中遴选出肥胖和肥胖抵抗型两种大鼠,通过肝组织病理切片确定建模是否成功.而后对大鼠施加5周的游泳运动,运动结束后,通过测定体脂、脂体比,血脂、肝指数、瘦素水平、空腹血糖及胰岛素水平等指标,观察运动对不同类型NAFLD的干预效果.结果发现,肥胖抵抗组体质量与正常组相比差异无显著性,但肥胖抵抗组与肥胖组同样存在能量代谢紊乱,肥胖组存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗,肥胖抵抗组不显示有胰岛素抵抗,存在瘦素抵抗.游泳运动改善肥胖组NAFLD的效果较肥胖抵抗组更为显著.结果表明肥胖组NAFLD与肥胖抵抗组NAFLD发病机制并不相同,游泳运动对其干预效果也不相同.游泳运动使能耗增加,减少脂质沉积,能明显改善肥胖组的瘦素抵抗,恢复脂肪-胰岛素的负反馈调节机制,进而改善IR,促进NAFLD转归.游泳运动对肥胖抵抗组的改善机制可能不同于肥胖组,主要是通过调节瘦素的受体结合率,改善瘦素抵抗,促进NAFLD的转归. 相似文献
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近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。 相似文献
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线粒体融合蛋白-2具有促进线粒体融合、抑制细胞增殖、保护细胞免于凋亡等多种功能。越来越多的证据表明,该基因产物与胰岛素抵抗状态有关。目前对于线粒体融合蛋白-2的研究,已成为2型糖尿病领域研究的热点,为2型糖尿病的预防和治疗提供了新的生理和药理作用靶点。综述了胰岛素抵抗发生与运动防治中的作用,旨在为2型糖尿病的治疗提供理论依据。 相似文献
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目的：建立发病过程类似人类代谢综合症（MS）的动物模型，观察体育锻炼对代谢综合症大鼠血糖、血脂和血胰岛素水平的影响，及引起其变化的可能机制。方法：采用高果糖饲料饲养两肾一夹SD大鼠30只4周，诱导建立代谢综合症模型，从中抽取20只，实验随机分为两组，即安静对照组（10只）和体育锻炼组（10只），运动组进行为期10周的游泳运动。每周检测各组尾动脉收缩压，于14周末采血测定各组血糖、血脂、血胰岛素水平，同时计算胰岛素敏感指数。结果：体育锻炼组与安静对照组对比，锻炼组血压、空腹血糖、血清甘油三酯比、总胆固醇比、血清高密度脂蛋白均降低，胰岛素敏感指数升高。结论：体育锻炼能降低代谢综合症大鼠的血压，减轻胰岛素抵抗，纠正糖、脂代谢紊乱。 相似文献
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通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的关系。结果表明：胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使，与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关，RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一，RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法，运动能够降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和脂代谢。 相似文献
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靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。 相似文献
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就有氧运动对胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍的影响进行分析,以期利用有氧运动为疾病的防治提供理论依据。 相似文献
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糖尿病分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病,糖尿病的发生与遗传因素、环境因素、应激因素有关,尤其Ⅱ型糖尿病的发病原因与肥胖密切相关,因此肥胖是Ⅱ型糖尿病最重要的危险因子.其中胰岛素抵抗是肥胖导致Ⅱ型糖尿病的核心机制.探讨肥胖与糖尿病的关系以及肥胖导致糖尿病的机制,对有针对性地采取有效措施对其进行防治具有重要意义. 相似文献
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老年性骨质疏松症是一类中老年多发疾病,国内外相关学者一直不断进行其机制及防治方法的研究,对骨质疏松症的成因进行了深入的研究与分析,并对其防治手段进行探索,其中运动干预疗法因可操作性强、安全无副作用被广大学者所认可.通过搜集大量相关文献,对老年性骨质疏松症进行概述、归纳总结其治疗办法,并对运动干预疗法进行了系统的阐述和分析,提出当前研究中所存在的不足及对未来研究的展望,旨在为防治老年性骨质疏松症的深入研究提供相应的理论依据及参考. 相似文献
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2型糖尿病(NIDDM)是由于各种不同的病因及发病机理引起体内胰岛素(Ins)分泌相对不足、靶细胞对胰岛素敏感性降低,导致机体糖、脂、蛋白质、水和电解质代谢紊乱的代谢型疾病。临床康复主要措施包括:糖尿病的知识教育、药物疗法、饮食疗法和运动疗法。实际应用中运动疗法尚未得到充分的利用[1]。本文对近年来国内外关于运动与2型糖尿病研究进行综述。旨在总结运动与2型糖尿病的预防和康复治疗、治疗机理和实施方案。以期提高对糖尿病的运动疗法的认识和实践操作水平。 相似文献
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血脂异常是糖尿病慢性并发症（心脑肾血管疾病）的主要危险因素,同时,脂质代谢紊乱又可以损伤B细胞功能（即所谓＂脂毒性＂）和加重胰岛素抵抗,导致病情进一步恶化。本文对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠施以运动及灵芝多糖双重干预后,发现运动结合灵芝多糖在降低糖尿病大鼠血糖的同时有明显降低血脂的效果。 相似文献
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一次力竭性运动或持续超大强度训练均可增加机体上呼吸道感染和其他病毒性感染的易感性,但不影响机体对细菌性感染的抵抗力。大强度训练对T细胞-白细胞介素-NK细胞系统具有抑制效应,且效应可持续1周以上。相反,适度训练则能增强免疫功能。鉴于急性病毒感染对运动能力和精神面貌的负性影响,加之伴随病毒性心肌炎而偶发的急性死亡事件,所以应尽量降低运动员病毒性感染的发生率。坚持预防注射程序、减少感染暴露、避免超大强度训练、保证合理饮食、减轻心理和环境压力等,都是可采用的措施。 相似文献
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昼夜节律计时系统或昼夜节律生物钟在许多生物过程中起着至关重要的作用,如睡眠-觉醒周期、激素分泌、心血管健康、糖稳态和体温调节。由于代谢紊乱发病率的快速提升,了解昼夜节律系统如何影响代谢稳态已成为过去几十年来众多研究的焦点。长期的昼夜节律紊乱会导致能量失衡,从而导致相关疾病的发生。本文综述了昼夜节律对代谢过程和能量平衡的双向影响,提供了相关研究证据和用于进行相关实验的方法,同时提供了基于证据的建议。研究发现,生物钟不仅可以影响代谢途径,也可以被饮食和运动等非光刺激调节。在适当的时机进行饮食和运动干预可能会提高疾病预防和治疗的成功率。鉴于生物钟-代谢相互作用的复杂性,需要更多的研究来阐明这些过程是如何相互作用的,以便制定更有效的治疗策略,进而抑制与生物钟紊乱相关的代谢性疾病的上升速度。 相似文献
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网球运动所引起的常见伤痛及其预防措施 总被引：6，自引：0，他引：6
网球是当今最流行的体育运动项目之一。它可以培养人们的动作速度、力量、耐力、灵敏等诸多运动素质。由于网球运动的特点，在练习过程中，不正确的训练方法易导致运动损伤。因此，预防措施是每个网球爱好的必备常识。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的痴呆类型,其发病机制复杂,尚未完全阐明。研究发现,胰岛素信号通路在AD发病机制中发挥重要作用。运动可以通过激活胰岛素信号通路,调控下游分子表达,改善AD病理表现。从磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸激酶(PI3K/AKT)、丝裂原活化蛋白酶(MAPK)和Wnt 3条胰岛素信号通路视角切入,探讨运动改善AD的可能分子机制,为AD治疗提供理论依据。 相似文献
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采用文献资料法综述近年来国内外有关运动对24小时动态血压的影响的研究表明,一次性运动后会导致血压在一定时间下降(可持续22小时),有时甚至低于对照水平(运动后低血压),长期进行中等强度的有氧运动对血压正常者或高血压患者24小时的动态血压具有较好的降压效果。遗传、神经体液因素的改变、血管结构及血管反应性的改变、体重降低以及胰岛素抵抗的降低等都可部分解释运动的降压作用。 相似文献
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最新数据显示2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）及其并发症已成为导致死亡的重要因素,是仅次于恶性肿瘤及心血管疾病之后的第三大杀手。近几年我国糖尿病的患病率也呈持续上升趋势,其数量之多、增长之快已引起相关部门重视。大量临床研究表明合理运动可通过改善胰岛素抵抗、血脂代谢、炎症反应等途径有效防治2型糖尿病及其并发症的发展,但具体的作用机制目前并无定论,且不同运动方式间的作用机制也不甚明了。采用文献法对运动干预T2DM的相关机制及不同运动方式对T2DM的干预研究做较为详细的阐述,为运动防控T2DM的理论与临床实践研究提供参考。 相似文献