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1.
本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。 相似文献
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适宜运动训练对反复心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子的
影响 总被引：1，自引：0，他引：1
尹剑春 《天津体育学院学报》2009,24(1):75-78
目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定. 相似文献
3.
目的:为加快机体的恢复,提高机体对大运动负荷的适应能力,结合运动训练的实际,较为系统地研究辽东楤木根皮醇提取物和人参茎叶提取物对过度训练大鼠脑组织代谢和调节的影响,采用RT-PCR与放射免疫技术和分光光度法,从分子生物学和生物化学角度探讨长时间大运动量训练和不同中药提取物对海马调节,为进一步探索加快机体恢复,提高运动能力的调理方式,为科学训练提供理论依据.方法:Wistar大鼠77只,随机分为五组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(PG组)16只、运动+辽东楤木低剂量组(LA组)16只、运动+辽东楤木高剂量组(HA组)16只,采用6周递增负荷游泳训练模型,最后一次训练结束,随机剔除多余大鼠,使各组样本数均为8只,24小时后,取样.采用不同的方法对大鼠脑组织(海马)代谢和调节指标进行测定.研究结果:与NC组相比较,EC组NGFmRNA表达显著下降,P＜0.05;BDNFmRNA表达显著升高(P＜0.05).与EC组相比较,PG、LA组NGFmRNA表达显著升高(P ＜0.01;P ＜0.05);PG组BDNFmRNA表达显著升高(P＜0.05).与PG组相比较,HA组NGFmRNA表达和NGFmRNA表达显著下降(P＜0.05).与NC组相比较,EC组CRFmRNA表达极显著升高,P＜0.01.研究结论:过度训练可导致海马NGF mRNA表达下降,而BDNF mRNA表达显著增加,提示过度训练可对海马神经元造成损伤,NGF mRNA表达下降,可引起海马神经元的保护作用下降,可能会导致神经元凋亡或损伤加重,进而导致HPA轴过分激活,负反馈条件受到抑制;BDNFmRNA表达增加可能是机体避免神经元过度受损的一种保护性反应.人参提取物和低剂量辽东楤木提取物可以显著地改善神经元受损状况,对其保护作用增强,可能与其提高抗氧化酶活性,提高海马组织抗氧化能力有关. 相似文献
4.
《西安体育学院学报》2014,(3)
目的初步探讨长期有氧运动改善老年大鼠海马氧化应激水平的机制。方法 16只24月龄雄性Wistar大鼠随机分对照组(CG)及运动组(EG),每组8只。EG组大鼠采用递增负荷跑台运动方案进行为期8周的有氧运动训练。最后一次训练结束24 h后,将所有大鼠断头取脑,分离两侧海马。分别采用化学荧光等方法对大鼠海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、脂质过氧化产物(丙二醛,malondialdehyde,MDA)进行检测,采用免疫印迹对海马ROS新陈代谢重要调解因子—过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)及调解PGC-1α磷酸化的AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)进行检测。结果本研究结果发现,与对照组相比,EG组大鼠海马ROS及MDA含量明显减少(P<0.05),SOD及GPx活性显著增加(P<0.05),PGC-1α及AMPK表达明显增强(P<0.05)。结论有氧运动可以有效地调节海马氧化还原平衡状态,延缓氧化应激引起的神经变性进程。AMPK的激活,PGC-1α蛋白表达的增加,可能是有氧运动改善海马氧化还原平衡状态的分子途径。 相似文献
5.
运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关. 相似文献
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目的:观察运动疲劳对小鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其GFRα-1受体mRNA和蛋白表达的影响,探讨运动疲劳的神经生物学机制.方法:选取24只昆明种小鼠作为研究对象,随机分为对照组和模型组,运动后即刻取材,分别采用实时荧光定量PCR法和免疫组化法观察并分析海马GDNF、GFRα-1mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:模型组小鼠海马GDNF、GFRα-1mRNA表达水平和平均较对照组明显升高(P<0.05),GDNF、GFRα-1的平均灰度值较对照组显著降低(P<0.05).结论:运动疲劳引起小鼠海马GDNF和GFRα-1mRNA和蛋白表达水平上调,提示GDNF和GFRα-1参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
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目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。 相似文献
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不同负荷跑台训练对大鼠大脑海马形态结构及VEGF、ET、eNOS表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨不同负荷跑台训练对大鼠大脑皮质海马区形态结构及VEGF、eNOS表达的影响.方法将45只大鼠随机分为正常对照组、一般负荷训练组和过度负荷训练组,每组15只,训练8周后,对海马组织进行形态学观察并进行VEGF水平测定以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)灰度值扫描.结果(1)过度负荷训练组大鼠大脑海马组织中锥体细胞数目较正常对照组与一般负荷训练组有明显的下降(P<0.01);(2)过度负荷训练组大鼠大脑海马区组织形态出现病理现象;(3)运动组ET、VEGF含量较对照组显著性增高(P<0.01),过度负荷训练组ET、VEGF含量较一般负荷训练组有明显增高(P<0.05);(4)运动组eNOS表达较对照组明显增强(JP<0.01),而一般负荷训练组与过度负荷训练组eNOS表达无明显差异.结论适宜的运动对海马组织信息的传递、学习、记忆过程以及调节脑血流量,提高脑血管膜自身保护都产生积极、良好的影响,而过度负荷的运动使脑组织缺血缺氧,导致海马组织中细胞的损伤. 相似文献
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