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低功率激光对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
目的：观察低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢肌群顿挫伤的60只大鼠随机分为激光治疗组（30只）和自然愈合组（30只）。激光治疗组采用美国Erchonia EML（ML2）型低功率激光器对损伤局部进行照射，自然愈合组不进行治疗。通过HE染色光镜、透射电镜观察方法分析低功率激光照射对大鼠急性骨骼肌顿挫伤组织学愈合进程的影响；并通过免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）分析低功率激光照射对肌卫星细胞增殖活性的影响。结果：低功率激光照射能加速骨骼肌的再生，促进损伤修复；低功率激光照射对急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞有较强的促增殖作用。结论：低功率激光能增强急性骨骼肌顿挫伤大鼠肌卫星细胞增殖活性，从而加速骨骼肌的再生，促进损伤修复。 相似文献
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目的:探讨耐力训练对大鼠跟腱超微结构的影响,同时观察内源性IGF-I表达的动态变化情况。方法:SD大鼠20只,随机分为2组,每组各10只,运动组进行12周的跑台运动,运动结束后分别观察跟腱的超微结构以及IGF-I表达的变化情况。结果:超微结构观察显示长期跑台运动组大鼠跟腱的腱细胞含量增加,同时,大鼠跟腱中IGF-I mRNA和蛋白含量显著性增加。结论:IGF-I在运动所致跟腱的适应性改建过程中可能具有重要作用。 相似文献
4.
以雄性Wistar大鼠为实验材料,采用电刺激跳跃法建立末端病大鼠跟腱损伤模型．通过动态观察造模后末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ基因表达和蛋白含量的变化,探讨胶原在末端病大鼠跟腱修复中的作用及其机制。结果显示：（1）在末端病大鼠跟腱修复过程中胶原Ⅰ在转录水平上的表达和蛋白含量的变化表现出先下降后升高的规律,表明胶原Ⅰ在跟腱早期修复过程中被抑制,（2）胶原Ⅲ在转录水平上的表达和蛋白含量均出现先升高后降低的变化特点,提示胶原Ⅲ在跟腱修复的早期阶段起着十分重要的作用,这种作用在修复的前7d效果非常明显：（3）末端病大鼠跟腱修复初期胶原Ⅰ合成被抑制和胶原Ⅲ含量的增加,表明胶原Ⅲ能代偿被抑制合成的胶原Ⅰ,积极参与肌腱的再生,直至胶原Ⅰ代谢被激活后,两者共同促进肌腱的修复. 相似文献
5.
采用跑台下坡跑模型,研究了不同剂量的低强度氦氖激光对大鼠力竭运动后骨骼肌自由基、一氧化氮(NO)代谢的影响.72只SD大鼠随机分成安静对照组,运动对照组,运动加低、中、高荆量激光处理组.各运动组的大鼠均进行一次性跑台力竭运动,运动加激光组的大鼠在运动后于腓肠肌处接受氦氖激光照射,每日1次,各剂量组照射参数分别为12、28和43 J/cm2(20、46和71 mW/cm2,10 min).运动后24和48 h进行腓肠肌取材,检测指标为肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)以及一氧化氮(NO).结果发现,力竭运动后,运动对照组的MDA水平和NOS活性显著升高,而SOD活性和NO变化不明显.43 J/cm2的激光照射能显著提高力竭运动后的SOD活性、降低MDA水平以及显著提高NOS活性和NO水平,而12和28 J/cm2的激光照射则作用不明显.由此表明,低强度氦氖激光能够提高大鼠力竭运动后骨骼肌抗氧化能力、降低自由基水平,并能促进骨骼肌NO的合成,提高NO水平,其作用是剂量和强度依赖性的. 相似文献
6.
急性跑台运动对大鼠跟腱胶原合成和IGF- I 的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：观察急性跑台运动大鼠跟腱胶原I、胶原III 及IGF- I 表达，探讨大鼠急性跑台运动后跟腱的反应。方法：50 只3 月龄SD雄性大鼠随机分
为对照组、运动后即刻组、12 h 组、24 h 组和72 h 组。各运动组进行速度为20 m/min，坡度为10％，时间为40 min 的一次性运动。采用ELISA 法测定
PINP、PIIINP 和IGF- I 含量，实时荧光定量PCR 法测定前胶原I α1mRNA、前胶原IIIα1mRNA、IGF- ImRNA 表达水平。结果：急性跑台运动后72 h
时跟腱中PINP 和PIIINP 含量显著升高（P<0.01），运动后12 h 后的各时相前胶原IIIα1mRNA 水平显著升高（P<0.05 或P<0.01）。运动后各时相大鼠
血清IGF- I 含量、跟腱中IGF- I 含量及跟腱中IGF- ImRNA 表达水平与对照组相比无显著变化。结论：急性跑台运动可加快跟腱中胶原I 和胶原III
原胶原分子的形成，从而加快了胶原纤维形成，同时，使胶原III 在基因水平的表达提高；但急性跑台运动不能增加内源性IGF- I 的合成。 相似文献
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目的:观察急性跑台运动大鼠跟腱胶原Ⅰ、胶原Ⅲ及IGF-Ⅰ表达,探讨大鼠急性跑台运动后跟腱的反应.方法:50只3月龄SD雄性大鼠随机分为对照组、运动后即刻组、12 h组、24h组和72h组.各运动组进行速度为20m/min.坡度为10%,时间为40min的一次性运动.采用ELISA法测定PINP、PIIINP和IGF-Ⅰ含量.实时荧光定量PCR法测定前胶原Ⅰα1mRNA、前胶原Ⅲα1mRNA、IGF-ImRNA表达水平.结果:急性跑台运动后72h时跟腱中PINP和PIIINP含量显著升高(P<0.01),运动后12h后的各时相前胶原Ⅲα1mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01).运动后各时相大鼠血清IGF-Ⅰ含量、跟腱中IGF-Ⅰ含量及跟腱中IGF-ⅠmRNA表达水平与对照组相比无显著变化.结论:急性跑台运动可加快跟腱中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ原胶原分子的形成,从而加快了胶原纤维形成,同时,使胶原Ⅲ在基因水平的表达提高;但急性跑台运动不能增加内源性IGF-Ⅰ的合成. 相似文献
8.
目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献
9.
跑台运动对大鼠跟腱形态结构和生物力学性能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察中等强度跑台运动后大鼠跟腱的形态结构和生物力学性能变化,探讨跑台运动后跟腱适应性变化机制.方法:3月龄雄性SD大鼠分别做长期运动和一次性运动,光镜和电镜观察运动后形态结构的变化,Instron 3365测试跟腱生物力学性能变化.结果:一次性跑台运动后大鼠跟腱力学性能没有发生明显变化,但有胶原纤维间隔增多和排列错乱及胶原原纤维之间纵向间隔增大的现象出现;长期跑台运动后可见胶原(原)纤维排列相对整齐,腱细胞功能活跃,跟腱的刚度升高(P<0.01),最大载荷增大(P<0.01),最大载荷下的能量吸收增加(P<0.05).结论:一次性中等强度跑台运动虽会使跟腱形态结构发生一过性改变,但不会影响跟腱的力学性能.长期中等强度跑台运动使跟腱在形态结构和力学性能上产生适应性变化. 相似文献
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不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡及影响机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究两种不同强度耐力训练后力竭运动大鼠肾细胞凋亡的差别及其机制。方法:大鼠随机分为对照组(C组)、低强度和大强度耐力训练后力竭组(LE组、HE组),经5周以上耐力训练后进行一次力竭运动,24h后取材。透射电镜和原位末端标记法检测肾细胞凋亡,免疫组化法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,硝酸还原酶法检测肾组织NO生成,测定NOS活性。结果:与C组比较,HE组肾小管上皮细胞凋亡显著增加,LE组凋亡不明显;各组Bax蛋白表达差异不显著;LE组Bcl-2蛋白表达明显增高,NOS活性显著降低,而HE组无显著变化,NO浓度基础值最高。结论:低强度耐力训练能增高Bcl-2蛋白表达、降低NOS活性以稳定肾组织NO含量,控制力竭运动诱导的细胞凋亡;耐力训练可能对大强度力竭运动明显诱导肾细胞凋亡发挥作用,但不能起到完全控制效果。 相似文献
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目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
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为了测试运动员的跟腱形态及生物力学性能对跑台运动的反应,通过对20只3各月大的雄性老鼠分别进行长期跑台运动和一次性跑台运动实验.结果发现,一次性跑台运动使大鼠跟腱的微观结构发生了一过性改变.长期耐力跑台运动可改变跟腱的力学性能,从而在一定程度上提高运动的效率和减少运动损伤的发生率. 相似文献
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目的：探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组（P〈0.05）。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h（P〈0.05）,以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著（P〈0.01）。结论：一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。 相似文献
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血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
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目的了解高校大学生运动性跟腱损伤的发病、治疗与康复情况,为高校大学生有针对性的预防以及治疗运动性跟腱损伤提供参考。方法采用自制问卷与访谈的方式,对天津10所高校在校大学生以及3所三甲医院的骨科医生进行问卷调查。结果高校大学生发生跟腱损伤的项目主要是跳跃性项目;在损伤人群上,研究生高于大三、四学生以及大一、大二学生;在跟腱损伤影响因素中,显性因素与隐性因素存在显著性差异(χ2=25.78;P=0.014)。在跟腱治疗与恢复上,68.6%的大学生进行过相关性的针灸、按摩等理疗以及专业运动康复手段促进恢复,31.4%的大学生未采用,仅靠自然状态下的恢复。建议高校大学生在从事剧烈活动时需要了解自身情况,在热身的前提下科学适度锻炼,跟腱一旦损伤需在治疗与康复上给予重视,以免影响今后的运动能力。 相似文献
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Fehrenbach E Niess AM Passek F Sorichter S Schwirtz A Berg A Dickhuth HH Northoff H 《Journal of sports sciences》2003,21(5):383-389
Haem-oxygenase-1 (HO-1) is an antioxidant stress protein that is mainly induced by reactive oxygen species, inflammatory cytokines and hyperthermia. We assessed the influence of different types of exercise on HO-1 expression in leukocytes of the peripheral blood in three groups of male participants: a short exhaustive run above the lactate steady state (n = 15), eccentric exercise (n = 12) and an intensive endurance run (half-marathon, n = 12). Blood samples were taken at rest and up to 24 h after exercise. Blood lactate concentration after exercise was 9.0 +/- 2.1, 3.8 +/- 1.6 and 5.1 +/- 2.2 mmol x l(-1) (mean +/- s) for the exhaustive run, eccentric exercise and half-marathon groups, respectively (P < 0.05). Creatine kinase concentration was highest 24 h after exercise: 133 +/- 91, 231 +/- 139 and 289 +/- 221 U x l(-1) for the exhaustive run, eccentric exercise and half-marathon groups, respectively (P < 0.05). The maximal increase in leukocyte counts after exercise was 11.5 +/- 19.2, 6.2 +/- 1.4 and 14.7 +/- 2.1 x 10(9) x l(-1). There was no change in HO-1 as a result of the short exhaustive run or the eccentric exercise, whereas the half-marathon had a significant stimulatory effect on HO-1-expression in lymphocytes, monocytes and granulocytes (P < 0.001) using flow cytometry analyses. In conclusion, eccentric exercise alone or short-term heavy exercise are not sufficient to stimulate the antioxidative stress protein HO-1 in peripheral leukocytes 相似文献
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离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。 相似文献
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目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献