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1.
目的:研究CIDE家族基因在肥胖型和瘦肉型猪的脂肪、肝脏及肌肉组织中的基因表达水平差异,并初步探CIDE家族基因与脂质代谢的关系。创新点:首次在肥胖型与瘦肉型猪模型中解释CIDE家族基因可以调节脂质代谢,并有助于脂肪沉积及导致肥胖。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(qP CR)检测肥胖型蓝塘猪和瘦肉型杜长大猪的脂肪、肝脏和骨骼肌中CIDE家族基因、SREBP-1c、PGC-1α、HNF-4α、FASN、DGAT1和DGAT2、perlipin 2等基因表达水平。采用血浆生化指标仪试剂盒检测两个品种猪血浆中甘油三酯、葡萄糖、游离脂肪酸及胆固醇的含量。结论:肥胖型蓝塘猪脂肪和背最长肌组织中的Cidea和Cidec,及肝脏中Cidec的基因表达量明显高于瘦肉型杜长大猪。在脂肪组织中,脂质代谢相关的基因(包括SREBP-1c、PGC-1α、HNF-4α、FASN、DGAT1和DGAT2基因)表达量都是蓝塘猪高于杜长大猪。蓝塘猪肝脏中的SREBP-1c、HNF-4α和PGC-1α基因表达水平显著高于杜长大猪。蓝塘猪背最长肌组织的SREBP-1c、HNF-4α、PGC-1α和DGAT2基因表达量高于杜长大猪。然而,蓝塘猪的脂肪、肝脏及背最长肌三种组织中的perlipin 2的表达量显著低于杜长大猪。此外,蓝塘猪血浆中的甘油三酯、葡萄糖及游离脂肪酸浓度明显高于杜长大猪。通过相关性分析,我们发现肥胖型和瘦肉型猪不同组织中的CIDE家族基因表达水平与背部脂肪厚度、腹部脂肪重量、血浆中的甘油三酯、葡萄糖及游离脂肪酸浓度有明显的正向相关性。综上所述,CIDE家族基因可以调节脂质代谢,并促进脂肪沉积及导致肥胖。 相似文献
2.
目的:研究杨梅素(myricetin)对高脂膳食(HFD)诱导的C57BL/6小鼠肥胖的干预作用,并探讨其作用机理。创新点:首次在高脂膳食诱导的C57BL/6肥胖小鼠模型中证明杨梅素可明显减轻肥胖小鼠的体重,同时改善伴随肥胖的氧化应激和炎症。分子机理研究表明杨梅素通过下调脂代谢相关的转录因子(PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c)m RNA的表达,从而发挥减肥功效。方法:将C57BL/6小鼠分为正常膳食组(ND,n=12)和高脂膳食组(HFD,n=24),分别给予正常膳食和高脂膳食喂食2周。之后,高脂膳食组分为高脂膳食组(n=12)和杨梅素保护组(HFD+M,灌胃150 mg/(kg·d)的杨梅素,n=12),继续处理10周。分析小鼠常规生理指标(体重和脏器重量)、生化指标(血糖浓度、甘油三酯和总胆固醇含量)、氧化应激指标(谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC))和炎症指标(肿瘤坏死因子α(TNF-α))等。苏木精-伊红染色法(HE)和油红染色法分别观察脂肪组织和肝脏组织形态。实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析小鼠脂肪组织PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c等基因的m RNA表达水平。结论:与高脂膳食对照组相比,杨梅素处理可以显著减轻肥胖小鼠的体重。同时能显著降低肥胖小鼠血糖、甘油三酯和总胆固醇的含量。此外,杨梅素处理能缓解伴随肥胖的氧化应激(GPX活性、T-AOC和丙二醛(MDA))和炎症(TNF-α)。分子机理研究发现杨梅素通过下调脂肪细胞生成(PPARγ和C/EBPα)和脂质合成(SREBP-1c)密切相关的转录因子的m RNA表达。本研究结果将为杨梅素减肥产品的开发提供一定的理论依据。 相似文献
3.
目的:肌内脂肪(IMF)是衡量鸡肉品质的一个重要指标,其遗传机理是复杂的。探讨卵泡刺激素(FSH)对IMF的调控作用,有利于更好地理解鸡肉中IMF沉积的分子机制。创新点:在鸡上证明FSH可促进胸肌中IMF的沉积,且此作用与脂质合成基因表达上调有关。方法:将7日龄北京油鸡母鸡分为对照组(皮下注射生理盐水)和处理组(皮下注射4 mIU鸡FSH)。连续注射7天后采集血清和组织,采用氯仿-甲醇法抽提脂肪,测定胸肌甘油三酯含量;采用鸡特异性酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清FSH含量;使用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胸肌和腹脂组织中FAS、LPL、DGAT2、A-FABP和PPARγ基因的表达水平,并对基因表达数据做主成份分析(PCA)以检测样本的重复性。结论:本实验结果显示外源FSH注射能显著提高鸡的胸肌甘油三酯含量和腹脂含量(图1);同时能显著上调胸肌和腹脂组织中FAS、LPL、DGAT2、A-FABP和PPARγ基因的表达(图2)。本研究结果表明FSH可能通过调控脂类合成基因的表达来促进母鸡IMF沉积。 相似文献
4.
Ying-li LU Wen JING Lian-shi FENG Li ZHANG Jian-fang XU Tong-jian YOU Jing ZHAO 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,(9)
研究目的:研究低氧训练对肥胖大鼠肝脏microRNA表达的影响及对脂代谢的调节。创新要点:通过肝脏microRNA的表达以及脂代谢的变化,揭示microRNA调节低氧训练肥胖大鼠脂代谢的相关机制。研究方法:二十只高脂饮食致肥胖大鼠进入正式实验,分为常氧安静组和低氧训练组,观察4周后肥胖大鼠形态指标(图1)以及血脂的变化(图2),microRNA微阵列芯片筛选低氧训练肥胖大鼠肝脏中722个成熟miRNA表达的差异(表2),利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肝脏微小RNA-378b(miR-378b)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)的mRNA表达水平(图3),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测PPARα、FAS、CPT1A的蛋白水平(图4)。重要结论:低氧训练通过降低肥胖大鼠肝脏miR-378b的表达水平,增加大鼠对高脂饮食诱导肥胖的抵抗能力;通过降低肝脏CPT1A蛋白表达水平,增加FAS/CPT1A蛋白表达比例降低肥胖大鼠肝脏脂肪酸的氧化能力。 相似文献
5.
陈洁 《武汉职业技术学院学报》2016,(1):91-95
采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠60天,诱导IR及T2DM,并将之随机分为模型组、姜黄素组(80 mg/kg/day)、罗格列酮组(1 mg/kg/day)和两药联用组,在高脂饲料喂养同时给予以上药物。经60天给药后,分别测定各实验组空腹血糖、血浆胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白及游离脂肪酸;稳态模式评估法测定胰岛素抵抗指数;放射免疫法测定TNF-α。结果显示姜黄素能降低高脂饲养大鼠的血糖和提高其胰岛素敏感性,其机制至少部分是由姜黄素显著降低TNF-α水平的抗炎特性及降低血浆游离脂肪酸的抗脂解作用介导。 相似文献
6.
以杏花鸡与隐性白洛克鸡为亲本构建的F2代全同胞家系为资源群,分析了鸡1号染色体上一个SNP（rs13651060）的多态性及其与鸡屠体性状的关联性。研究发现,rs13651060的多态性和鸡的腹脂率（%）显著关联。三种基因型的最小二乘均值差异极显著。其加性效应,显性效应,基因的替代效应分别为0.3600、-0.029、0.3654。在10%的水平上,rs13651060的多态性和鸡的腹脂重、脂肪带宽显著关联。rs13651060在鸡脂肪性状的标记辅助选择中可能具有特别的意义,有望对鸡的脂肪性状实现早期选择,缩短世代时间,提高选择强度,并且显著地提高遗传进展。 相似文献
7.
目的:究动脉粥样硬化对SMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨凋亡的分子机制及晚期AS斑块破裂之原因。方法:采用高维生素D3 高脂肪高胆固醇饲料喂养法建立大鼠AS的模型;运用DNA琼脂糖凝胶电泳法鉴定基因组DNA的断裂情况;使用Northern Blot检测P53、c-myc及bcl-2基因的表达活性。结果:a.AS斑块中SMC的DNA片断在电泳中呈特征性梯状分布;b.AS斑块中P53及C-myc基因转录明显增强;c.AS斑块中SMC的bcl-2mRNA含量显著下降。提示1.AS斑块中存在凋亡的SMC,P53及C-myc表达的增强和bcl-2的表达下调介导了这一过程;2.SMC的凋亡可能是晚期AS斑块玻裂的重要原因。 相似文献
8.
目的:探究甲状腺功能失调(包括功能亢进或减退)对胆囊结石形成的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在胆囊结石小鼠模型中证实甲状腺功能失调(包括功能亢进或减退)将促进胆囊结石的形成,且此作用通过不同的分子调控机制。方法:应用性腺切除C57BL/6雄鼠构建胆囊结石动物模型,给予高脂饮食,分别观察饲养0、1、2、3、4、5、6、8、10周后胆囊结石形成情况。设置对照组(假手术+磷酸缓冲盐溶液(PBS)皮下注射)、甲状腺功能亢进组(假手术+三碘甲状腺原氨酸(T3)皮下注射)和甲状腺功能减退组(甲状腺次全切除+PBS皮下注射),给予高脂饮食5周,观察胆囊结石形成情况,收集肝脏组织用于测定核受体表达水平。用苏木精-伊红染色法(HE)确定甲状腺切除,用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血液甲状腺激素水平,用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肝脏核受体表达水平。结论:本实验通过观察高脂饮食不同时间阶段小鼠胆囊结石形成情况证实胆结石动物模型的构建成功(表1和图3)。ELISA实验结果显示,已成功构建甲状腺功能亢进和减退动物模型(图1)。甲状腺功能亢进通过上调核受体Lxrα、Rxr和Cyp7α1,下调Fxr表达而促进胆囊结石形成;甲状腺功能减退通过提高血清胆固醇水平以及下调Rxr表达促进胆囊结石形成(图4和5)。综上所述,甲状腺功能失调(包括甲状腺功能亢进和减退)通过不同的分子作用机制促进胆囊结石的形成。 相似文献