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热休克蛋白是细胞在应激条件下产生的一类蛋白质,与细胞的许多病理和生理过程相关。近年来对热休克蛋白（HSP）的研究大多专注于心肌和骨骼肌方面,表明热休克蛋白在运动过程中也起着重要的作用。但研究HSP在肝脏表达的文献很少,该丈总结已有的相关研究。综述运动与肝脏热休克蛋白的相互关系及其作用,为运动与热休克蛋白关系的研究提供一些思路。提出其潜在的研究价值。 相似文献
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以新西兰大耳白兔为实验对象，研究cAMP类药物美心力（环磷酸腺苷葡甲胺）对缺血预适应心的保护性作用。通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用，并可增强对缺血预适应心股的保护作用。 相似文献
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以新西兰大耳白兔为实验对象,研究cAMP类药物美心力(环磷酸腺苷葡甲胺)对缺血预适应心肌的保护性作用.通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用,并可增强对缺血预适应心肌的保护作用. 相似文献
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热休克蛋白研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
郑光宇 《喀什师范学院学报》2003,24(6):56-59
热休克蛋白是细胞内高度保守的，而且最丰富的一类蛋白。作为分子伴侣，热休克蛋白参与蛋白的折叠与去折叠、装配、运输和降解．近年来研究发现，热休克蛋白中的一些成员，例如HSP70、HSP90和gp96，可以将与之结合的抗原肽递呈给MHCⅠ类分子，并激活特异性CTL。 相似文献
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热休克蛋白70生物学功能研究的新进展 总被引：9，自引：0，他引：9
<正> 热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是所有原核细胞和真核细胞在高温或应激情况下所产生的一组具有高度保守性的蛋白质,又称应激蛋白(stress protein).应激刺激包括环境方面的刺激(紫外线、热休克、重金属和氨基酸等)、病理方面的刺激(病毒感染、细菌感染、寄生虫感染、发热、炎症、肿瘤或自身免疫等)和生理方面的刺激(生长因子、细胞分化、激素刺激或组织发育等)均可诱导细胞内HSP合成增加.根据HSP分子量不同,HSP分为HSP90、HSP70、HSP60和小分子量HSP等四个家族,此外还有分子量100～110KD而性质不同与上述家族的大分子HSP.HSP70在正常细胞中水平较低,在应激状态下显著升高[1].HSP70不仅参与许多正常生理活动(如分子伴侣作用),而且与一些疾病密切相关(如肿瘤). 相似文献
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心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后，恢复血流再灌注，心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护，它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及ATP敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应，然而，最近多项研究表明是残粒体ATP敏感性钾通道起了重要作用。 相似文献
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目的:综述运动预适应对心肌缺血保护作用分子机制的研究进展.方法:查阅国内外相关文献,并对其分析、归纳.结果:运动预适应心肌保护作用分子机制主要涉及三条信号转导途径,且相互联系.结论:运动预适应心肌保护作用机制复杂,对诱发其保护效应的触发物和信号转导通路的探讨将是未来研究的重点. 相似文献
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1962年Ritossa发现,超常温的环境会使果蝇唾液腺染色体发生蓬松现象,并有基因转录活性产生,他称此现象为热休克反应(HSR)。1974年Tissieres发现,热休克反应期间,细胞正常的蛋白质合成被抑制,却合成一组特殊的蛋白质,他称之为热休克蛋白(HSP)。目前认为,除高热之外的其它各种物理、化学刺激,也可诱导细胞发生HSR和产生HSP。因此HSR和HSP又被称为应激反应和应激蛋白。 一、热休克蛋白的分类与生物学特性 相似文献
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王波 《西安文理学院学报》2009,12(3)
心肌钠钙交换体是引起胞内钙超载的重要原因.简要综述了钠钙交换体的的结构特征、生理功能、病理作用以及在心肌保护方面的研究新进展.NCX反向转运的激活可能是心肌缺血预适应产生心脏保护作用的机制之一. 相似文献
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吸入麻醉药因其安全、可靠、稳定、易于控制等特性广泛应用于临床全麻手术中。近年来研究表明,吸入麻醉药可以通过减轻细胞损伤,降低梗死面积等方式在分子和细胞水平对脑、心脏、肝脏、肾脏等器官的缺血再灌注损害起到一定的保护作用。吸入麻醉药可通过激活离子通道、抑制细胞凋亡、基因调控、减少自由基产生等多种途径发挥保护作用。该文综述了吸入麻醉药对机体脏器的保护作用及其机制。 相似文献
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目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关. 相似文献
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Yan-yan SHI Jing ZHANG Ting ZHANG Man ZHOU Ye WANG He-jun ZHANG Shi-gang DING 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(10)
目的:探索高表达硫氧还蛋白-1(Trx1)的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中的作用机制。创新点:首次分析临床分离菌株感染蒙古沙土鼠的胃黏膜疾病动物模型,首次对不同菌株感染所致的胃黏膜癌变相关分子机制进行探索。方法:用同位素标记相对和绝对定量(i TRAQ)蛋白质组学及生物信息学分析方法进行分析,并用免疫印迹法(Western blot)对重要分子进行验证。结论:高表达Trx1的幽门螺杆菌在致胃黏膜癌变过程中,三个重要的细胞应激和氧化还原活性蛋白包括14-3-3α/β、谷胱甘肽转移酶(GST)和热休克蛋白(HSP70)参与致病。 相似文献
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长期的运动训练会使心脏对氧及能量的需求发生改变，而心肌毛细血管是直接与心肌细胞进行物质、气体交换的部位，所以合理的运动训练会使心肌毛细血管发生适应性变化，如通过心肌毛细血管管腔扩大、数量增加、线粒体增多、内皮细胞生长活跃等等，来满足运动时心脏对氧的需求；而过度运动训练则会对心肌毛细血管造成损伤，影响心肌的血液供应，导致心脏缺血、缺氧，发生病理性变化． 相似文献
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目的:探讨厚朴酚(Mag)对热应激大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)修复作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在大鼠小肠上皮细胞热应激模型中证明厚朴酚可明显降低细胞损伤程度,且此作用与细胞周期G1期相关。方法:本试验采用大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)为研究对象,将其分为五组:对照组(37°C,5%CO2),热应激组(42°C,3 h),热应激+厚朴酚低浓度组(5μmol/L),热应激+厚朴酚中浓度组(10μmol/L),热应激+厚朴酚高浓度组(20μmol/L)。采用MTS法复制热应激模型及厚朴酚药物浓度筛选;采用流式细胞术检测热应激造成大鼠小肠上皮细胞细胞周期阻滞及不同浓度厚朴酚缓解细胞周期阻滞情况;利用电子显微镜观察热应激造成的细胞损伤情况;利用荧光电子显微镜观察Ed U染色后,热应激对细胞增殖情况的影响及不同浓度厚朴酚的修复作用;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测热应激对细胞周期基因表达影响及不同浓度厚朴酚对细胞周期基因调节作用,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)技术检测热应激对细胞周期蛋白表达的影响及不同浓度厚朴酚对细胞周期蛋白修复作用。结论:流式细胞术显示热应激造成IEC-6细胞周期阻滞在G1期(96.5%),而三种浓度厚朴酚均可以缓解细胞周期阻滞现象且呈剂量依赖性(5μmol/L88.8%,10μmol/L 81.0%,20μmol/L 73.5%)。热应激导致阻滞细胞分裂的G1期基因p21、p27和Rb显著上调(P0.01),显示细胞周期阻滞,不同浓度厚朴酚下调这三个基因表达且呈剂量依赖性;促进细胞分裂的G1期基因E2F1、CDK4和cyclin D1表达显著下调(P0.01),显示细胞周期阻滞不能正常增值,厚朴酚有效上调这三个基因表达水平。热应激导致G1期阻滞细胞分裂蛋白p21及p27上调显著(P0.01),厚朴酚有效下调p21及p27蛋白表达,且在20μmol/L浓度时效果最佳;而G1期促进细胞分裂蛋白p Rb、E2F1、CDK4和cyclin D1(CCND1)在热应激下表达显著下调(P0.01),厚朴酚具有一定上调以上四个蛋白的作用,且在20μmol/L浓度时效果最佳。厚朴酚作为天然成分药物,通过缓解热应激造成的IEC-6细胞G1期细胞周期阻滞,具有缓解热应激造成的细胞损伤能力,有望作为预防畜禽热应激的饲料添加剂。 相似文献
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目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。 相似文献
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MCM（微小染色体维持蛋白）是DNA复制允许因子之一，由六个保守亚基组成六聚体，表现复制型DNA解旋酶的活性．该分子参与细胞复制过程中DNA复制起始的调控．自1992年发现MCM分子以来，在细胞生物学、遗传学和蛋白分子生物学不同领域中对其进行了广泛而深入的研究：一方面研究MCM如何参与细胞DNA复制起始和细胞增殖的：另一方面研究细胞异常增殖时MCM5蛋白的表达可作为肿瘤细胞发生的标记物．MCM5蛋白已成为研究细胞生命过程以及早期诊断肿瘤细胞的一类重要分子、 相似文献
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缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKATP开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2 通道对Ca2 内流的驱动力,抑制Ca2 内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡. 相似文献
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不同强度的运动对心脏有着不同的影响,适度运动可提高心脏机能,而过度训练或力竭性运动则会损害其正常机能,使心脏出现病理性改变．文中分析了运动训练与心肌损伤的研究现状,指出运动性心肌损伤的发生机制,旨在为预防心肌损伤,研究心肌保护方法提供理论依据． 相似文献