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相似文献
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1.
哺乳动物卵泡的生长和发育过程中,大多数卵泡发生闭锁,只有少数卵泡能发育成熟并排卵,卵泡颗粒细胞的凋亡将诱发卵泡闭锁.FoxO3a是调控细胞生长和凋亡的重要转录因子之一,在猪卵巢颗粒细胞中特异性表达.该试验用机械法分离卵泡,按直径大小分为:小卵泡(1.5—3mm)、中卵泡(3—5 mm)和大卵泡(≧5 mm)3组,分别统计健康卵泡和闭锁卵泡所占比率,分离颗粒细胞(pGC).用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测pGC存活率,Western blot检测pGC内FoxO3a表达水平.结果表明:随卵泡直径的增大,闭锁卵泡的比率逐渐降低(P<0.05),健康卵泡的比率增加(P<0.05);pGC存活率升高(P<0.05);pGC内FoxO3a表达水平逐渐升高(P<0.05).可见:FoxO3a转录因子可能通过抑制卵泡颗粒细胞的凋亡,从而调节猪卵泡的生长和闭锁.  相似文献   

2.
哺乳动物卵巢中卵母细胞的生长伴随着卵泡发育,其中两个卵原因子,分别是生长分化因子9(growth differentiation factor 9,GDF9)和骨形态生成蛋白15(bone morphogenetic protein 15,BMP15),在关乎卵巢功能及生育能力的卵母细胞和颗粒细胞之间发挥了双向交互作用.而体外卵母细胞和颗粒细胞培养体系的完善,可以更好的研究二者之间的作用及影响.通过体外培养研究卵母细胞生长中颗粒细胞的作用、卵泡发育过程中卵母细胞的作用,发现颗粒细胞给卵母细胞提供营养成分和代谢产物,并通过旁分泌调节卵母细胞生长;而卵母细胞调节颗粒细胞增殖和分化,并通过分泌GDF9和BMP15诱导卵泡腔的形成,GDF9和BMP15的合成又受到颗粒细胞的调控.  相似文献   

3.
目的:探讨超声监测不孕症患者卵泡演变及其临床意义.方法:采用ALKOAα6及ALKOA-3500彩色多普勒超声诊断仪,应用阴道和腹部及会阴超声联合应用的探测方法,对82例不孕症患者卵泡实施动态监测一个月经周期内卵泡的数量、大小、回声表现等变化,及时提供临床排卵信息并指导临床治疗和生殖辅助;随访3个月,了解受孕情况.结果:82例患者中,57例在月经周期的10-36d有排卵、14例无优势卵泡发育、6例卵泡成熟后未排逐渐变小、3例卵泡囊肿(其中1例黄素化)及2例仅做1次无结果.有排卵患者中8例成功受孕,其中4例合并子宫肌瘤、4例合并卵巢囊肿;不孕患者中有5例合并双侧或一侧输卵管不通,8例有盆腔炎及附件炎病史,余例为其他原因引起的不孕;无卵泡发育及卵泡发育缓慢患者中6例患者通过药物治疗后成功受孕.结论:超声监测不孕症患者卵泡演变可及时提供临床排卵信息,对临床有效治疗不孕症具有重要指导价值.  相似文献   

4.
鹅MYL1基因的克隆及胚胎期表达特征分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
肌球蛋白是肌纤维的主要组成成分,在肌肉生长和收缩过程中具有重要作用.本研究以鹅(Anser anser)肌肉总RNA为模板,采用RACE的方法,克隆肌球蛋白轻链1(MYL1)基因全长cDNA序列,并进行生物信息学分析.运用实时荧光定量PCR检测MYL1基因在鹅胚胎期的表达特征.结果表明,鹅MYL1基因全长cDNA为1542 bp,编码193个氨基酸残基的肽链.预测鹅MYL1蛋白等电点5.12,分子量21.75 KD,具有典型的EFh和FRQ1结构域,且不同物种间EFh氨基酸序列高度同源.荧光定量PCR结果显示鹅胚胎期MYL1基因mRNA表达量总体呈现上升后下降的趋势,该基因在胚胎期E7就有表达,E7以后表达量逐渐上升,在E18表达量达到高峰后下降.研究结果首次提供了鹅肌肉组织主要结构基因MYL1的全序列和蛋白特征信息,并揭示该基因在鹅肌肉组织发生和发育的功能.  相似文献   

5.
在不考虑月经周期的情况下连续灌喂氯地酚5天,每天50mg,第8天肌注hCG2000IU,对猕猴具有一定的卵泡超数发育作用,最多可使双侧卵巢共24个卵泡发育,最大卵泡直径5—6mm,但不同个体反应变化较大。FSH hCG超排方案(考虑或不考虑月经周期,连续肌注FSH6天,共80—90IU,第8天肌注hCG2500IU)比氯地酚效果较好,最多可使双侧卵巢共28个卵泡发育,卵泡最大直径10mm,另外在1只猕猴观察到5个卵泡破裂将卵排出。电刺激采得之猕猴精子经洗涤后与用以上两种超排方案以卵泡吸得之卵子一同输入兔输卵管进行受精,获得2个原核期受精卵和1个桑椹胚。  相似文献   

6.
目的:探讨程序性死亡因子5在Graves病(GD)患者外周血单个核细胞(PBMC)的表达。方法:RT-PCR法检测50例Graves’病患者外周血单个核细胞PDCD5mRNA的表达水平。结果:与正常对照比较,PDCD5mRNA在GD患者PBMC中表达升高(P<0.05),患者PDCD5mRNA表达水平与TM-Ab、TG-Ab呈显著正相关(均P<0.01),与血清T4水平及|lgTSH|呈显著负相关(均P<0.05)。结论:PDCD5mRNA在GD患者PBMC表达升高,PDCD5参与了GD淋巴细胞凋亡平衡异常。  相似文献   

7.
目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂质蓄积对改善瘦素抵抗的影响.方法:选用3周龄SD雄性大鼠42只,随机分为2组:正常组(n=6),普通饲料喂养,高脂组(n=36),高脂饲料喂养.12周后将高脂组造模成功的大鼠(n=18)随机分为模型组、电针组和假针刺组.测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂、瘦素等相关指标,qPCR检测各组大鼠下丘脑瘦素受体的mRNA表达变化,用HE染色观察比较各组大鼠肝脏的形态学差异.结果:与正常组比较,高脂模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功.与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪量、TG、TCL、leptin均显著降低(P<0.05),下丘脑瘦素受体mRNA表达量显著上升(P<0.01).HE染色结果显示,电针组大鼠肝脏内的脂滴空泡较模型组明显减少,形态恢复与正常组接近.假针刺组大鼠除项后脂肪量外其他各项指标与模型组相比无明显差异(P>0.05).结论:电针可以减少肥胖大鼠脂质堆积并改善瘦素抵抗,具有一定的抑制肥胖效果.  相似文献   

8.
9.
研究目的:研究低氧训练对肥胖大鼠肝脏microRNA表达的影响及对脂代谢的调节。创新要点:通过肝脏microRNA的表达以及脂代谢的变化,揭示microRNA调节低氧训练肥胖大鼠脂代谢的相关机制。研究方法:二十只高脂饮食致肥胖大鼠进入正式实验,分为常氧安静组和低氧训练组,观察4周后肥胖大鼠形态指标(图1)以及血脂的变化(图2),microRNA微阵列芯片筛选低氧训练肥胖大鼠肝脏中722个成熟miRNA表达的差异(表2),利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肝脏微小RNA-378b(miR-378b)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)的mRNA表达水平(图3),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测PPARα、FAS、CPT1A的蛋白水平(图4)。重要结论:低氧训练通过降低肥胖大鼠肝脏miR-378b的表达水平,增加大鼠对高脂饮食诱导肥胖的抵抗能力;通过降低肝脏CPT1A蛋白表达水平,增加FAS/CPT1A蛋白表达比例降低肥胖大鼠肝脏脂肪酸的氧化能力。  相似文献   

10.
目的:把条件性FGFR2敲低小鼠FGFR2-RNAi和在软骨细胞特异表达Cre重组蛋白的转基因小鼠Coll2a-Cre交配,得到双基因小鼠FGFR2RNAi;Coll2a-Cre,观察能否用条件性RNAi敲低的方法在小鼠软骨组织中降低FGFR2的表达,为进一步研究小鼠软骨中FGFR2表达降低对软骨发育的影响提供初步基础.方法:运用RT-PCR技术来比较小鼠软骨中FGFR2mRNA丰度的变化.结果:在双基因小鼠FGFR2RNAi;Coll2a-Cre软骨中FGFR2mRNA丰度同对照型相比表现为下降.结论:双基因FGFR2RNAi;Coll2a-Cre小鼠比同组对照小鼠软骨中FGFR2mRNA丰度要低,提示可用条件性RNAi敲低技术降低FGFR2在软骨中的表达,从而进一步观察软骨的发育情况.  相似文献   

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