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1.
李东风 《商丘师范学院学报》2006,22(2):1-6
揭示学习与记忆的神经机制已成为认知科学领域的一个重要研究方向.鸣禽的鸣啭表现出一种复杂的学习过程.鸣禽学习鸣啭的过程可以分为两个阶段.在感觉学习期,幼鸟必须听到成鸟的鸣啭,并形成鸣啭模板记忆;在感觉运动学习期,鸣禽通过听觉反馈与模板匹配逐步建立稳定的鸣啭.LTP(long term potentiation)是一种研究学习记忆突触基础的主要模型,其代表突触功能的可塑性.本文对近年来鸣禽神经系统可塑性及习鸣研究进展进行综述. 相似文献
2.
神经胶质细胞的研究现状 总被引：1，自引：0，他引：1
李丽霞 《陕西师范大学继续教育学报》2005,22(3):118-121
在神经系统中,神经胶质细胞的种类多、数量多,结构特征是没有轴突,细胞之间不形成化学性突触,但普遍存在缝隙连接.近几年的研究表明,神经胶质细胞除了具有支持、营养等基本功能之外,还在神经发生、突触可塑性、突触传递及其信息整合等方面具有十分重要的作用.神经科学发展到今天,胶质细胞的作用更应受到重视. 相似文献
3.
神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性.长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性,并能被抗糖皮质激素治疗所逆转,说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节.据此,在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中,糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性.此外,短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性,暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的. 相似文献
4.
Eph/ephrin是目前已知的具有最多成员的蛋白受体酪氨酸激酶家族,在机体的发育过程中参与细胞迁移、轴突导向、血管形成及神经网络的形成,对成年中枢神经系统的神经再生和突触可塑性具有重要作用。通过激活或抑制Eph/ephrin 可调节损伤后的突触功能和干细胞分化,达到修复梗死灶、改善神经功能缺失的目的。该文对Eph/ephrin信号通路在成年动物海马区、室管膜下区及非传统神经发生区域内调节神经发生、迁移以及突触可塑性作用的研究进展进行综述。 相似文献
5.
张均田 《河北北方学院学报(医学版)》2011,(1)
阿尔茨海默病(AD)的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关.在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失.神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因.已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失.因此,AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体;②调节mTOR(一种使细胞存活的激酶)和UPS(泛素蛋白酶系统)活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生.我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生.提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物. 相似文献
6.
长时程增强的形成与维持 总被引：3，自引：0，他引：3
长时程增强(LTP)是突触可塑性的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础。30多年来,对LTP机制的研究积累了丰富的资料,位于突触后膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体在一定条件下被激活,继而触发一系列生化反应,是LTP形成的主要原因。而”静寂突触“的提出,使人们认识到α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体在静寂突触的重现及功能的改变在LTP表达突触后机制中的重要作用。新近研究发现,代谢型谷氨酸受体(mGluRs)与G蛋白偶联,通过细胞内多种信使系统介导慢突触传递,在LTP的诱发中起着重要的调节作用。普遍认为,LTP的形成和维持还需逆行信使的参与。 相似文献
7.
本介绍了神经心理学有关学习记忆的研究进展，认为突触可塑性（尤其是LTP）与蛋白质分子作用结合起来是学习记忆的重要的研究方向。 相似文献
8.
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是突触后致密成分的重要蛋白质组分,它能感受突触后钙离子水平的变化,并能通过自磷酸化维持长时活性,在调节谷氨酸能突触可塑性和学习记忆中有重要作用。 相似文献
9.
10.
周加仙 《华东师范大学学报(教育科学版)》2010,28(3):50-53
敏感期是指大脑的结构或者功能容易受到特定刺激影响的阶段。敏感期的可塑性机制有轴突的精化、突触的形成与消除、突触的巩固三种。敏感期的启动要达到三个条件：（1）必须提供精确可靠的信息。（2）神经回路必须有适当的兴奋与抑制连接。（3）必须激活神经回路的可塑性机制。敏感期的结束机制也与可塑性的机制有关。 相似文献