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1.
《实验室研究与探索》2016,(9)
为探讨翻白草黄酮修复T2DM糖尿病大鼠胰岛β细胞的部分机制,建立了T2DM大鼠模型,连续翻白草黄酮4周后,模型动物的血糖和胰岛素下降;胰腺组织的SOD和GSH-Px活性均升高,而MDA的含量升高;胰岛β细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下降且Bcl-2蛋白显著升高。表明翻白草黄酮具有抗氧化和清除自由基的能力,减弱氧化应激对T2DM胰岛β细胞的损伤,通过抑制胰岛β细胞的凋亡从而恢复胰岛功能。 相似文献
2.
目的:探讨苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)诱导HT29细胞的凋亡作用及其机制。方法:结肠癌HT29细胞分为空白对照组、奥沙利铂组、苯丁酸钠(1 mmoL/L)+奥沙利铂组、苯丁酸钠(2 mmoL/L)+奥沙利铂组,MTT法测定各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3和核转录因子NK-κB的表达。结果:苯丁酸钠能降低奥沙利铂诱导的HT29细胞存活率,随着其浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01),细胞中Caspase-3蛋白和NK-κB蛋白表达则逐渐降低(P<0.05),均呈浓度依赖性。结论:苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)可诱导HT29细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3和NK-κB信号传导通路有关。 相似文献
3.
背景:氧化应激形成诱导多细胞通路的基础,其能导致糖尿病并发症,最能导致身体虚弱的疾病——是神经系统疾病. 研究的目的是评价跑台运动是否能减轻链脲霉素诱导的糖尿病大鼠海马氧化应激和细胞凋亡率.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、运动组、糖尿病组和糖尿病运动组,通过给大鼠注射链脲霉素诱导糖尿病模型. 所有运动组大鼠在动物电动跑台上进行8周运动,在8周末,大鼠海马在冰冻中立即分离并冷冻保存. 收集上清液于-80°C保存,用于测定抗氧化酶和TBARs,用ELISA试剂盒检测细胞死亡检测细胞凋亡指数. 结果:糖尿病不运动组和糖尿病运动组的TBARs水平显著高于对照组;运动组SOD和GPx显著增高,糖尿病不运动组显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组CAT活性显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组细胞凋亡率显著增加,运动组显著降低. 结论:运动对糖尿病大鼠产生有益影响,部分原因可能是因为运动诱导氧化应激适应能力的改变. 相似文献
4.
目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关. 相似文献
5.
观察中药葛根、丹参对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（STZ）（30 mg/kg）注射复制2型糖尿病大鼠模型,经葛根、丹参治疗6周,测定大鼠空腹血糖、血脂、血清胰岛素等含量,并计算出胰岛素敏感指数;葛根能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、血脂的含量,提高胰岛素敏感指数;葛根通过改善糖脂代谢,提高胰岛素的敏感性,具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。 相似文献
6.
《莆田学院学报》2016,(2):10-14
探讨参附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠细胞凋亡相关基因转录水平的影响。采用实时荧光定量PCR法测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2和Caspase-3 m RNA的转录水平。结果表明,阿霉素心脏毒性损伤模型大鼠与对照组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均提高,而Bcl-2 m RNA的转录水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。参附汤组与模型组相比,Bax和Caspase-3 m RNA的转录水平均降低,而Bcl-2 m RNA的转录水平提高,差异有统计学意义(P<0.05)。阿霉素心脏毒性损伤与心肌细胞凋亡有关,参附汤通过调节细胞凋亡相关基因表达水平来改善心肌毒性损伤,达到保护心肌的功能。 相似文献
7.
目的:探讨富硒泉水对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响.方法:雄性Wistar大鼠分成4组,制备四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,分别用富硒泉水或蒸馏水灌胃;6周后,取血清检测空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三脂、HDL-C和LDL-C含量.结果:富硒泉水可以改善四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠生长状况,降低其空腹血糖、甘油三脂含量,提高HDL-C水平.结论:富硒泉水在一定程度上改善了四氧嘧啶糖尿病大鼠糖、脂代谢的紊乱. 相似文献
8.
陈洁 《武汉职业技术学院学报》2023,(6):110-116
探讨姜黄素对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌组织损伤的保护作用及其可能的机制。方法：50只SPF级健康雄性SD大鼠随机选取10只作为空白对照组,其余复制糖尿病心肌病模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组。连续给药4周后,给大鼠做超声心电图、HE和Masson染色检测心肌纤维化程度;生化检测血脂血糖;Westem blot检测心肌组织中PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠血糖血脂指标明显升高,心脏收缩功能降低,HE染色显示心肌细胞肥大,Masson染色显示心肌胶原纤维明显增多,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达减少（P<0.05）。与模型组比较,姜黄素可明显改善DCM大鼠血糖血脂水平,使心脏收缩功能显著提高,心肌细胞形态恢复,胶原纤维沉积减少,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白明显升高（P<0.05）。结论：姜黄素可以改善糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,其分子机制可能与其激活心肌CYP2J2/PPARs信号通路有关。 相似文献
9.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍. 相似文献
10.
目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
11.
链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的实验研究 总被引：9，自引：0，他引：9
目的：探讨链脲佐菌素诱导速发型SD大鼠实验性糖尿病模型的建立。方法：采用一次性向大鼠腹腔内注射链脲佐菌素的方法，实验中监测血糖，并取胰腺组织用组织化学和免疫组织化学染色，以Motic Med 6．0显微图像分析系统分析糖尿病大鼠胰岛细胞的数量改变。结果：注射48h后大鼠血糖明显升高，并出现糖尿病表现。形态学观察到胰岛萎缩，B细胞数量明显减少（P〈0．01），灰度降低。结论：一次性足量给予SD大鼠链脲佐菌素，可成功复制出速发型糖尿病动物模型，此药物导致糖尿病的机制是损伤B细胞。此建模方法简单，费用低，血糖反应敏感，为糖尿病组织病理研究及相关实验提供了一个较好模型。 相似文献
12.
人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响（英文） 总被引：2，自引：0，他引：2
Hai-tao YU Juan ZHEN Bo PANG Jin-ning GU Sui-sheng WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2015,16(5):344-354
目的:探讨人参皂苷Rg1对高血糖所致心肌损害的保护作用及其机制。创新点:使用糖尿病大鼠为实验对象,探讨三种浓度的人参皂苷Rg1对糖尿病心肌损伤的保护作用及其机制,检测其是否具有浓度依赖性。方法:将60只Wistar大鼠随机分组,其中空白对照组10只,另50只给予高脂高糖饲养,4周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)。成功制备糖尿病大鼠模型40只,再随机分为糖尿病模型组,糖尿病大鼠+低剂量人参皂苷Rg1(10 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+中剂量人参皂苷Rg1(15 mg/(kg·d)),糖尿病大鼠+高剂量人参皂苷Rg1(20 mg/(kg·d))。12周后处死大鼠,取血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、心肌酶及氧化应激水平,留取心肌组织使用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)和Bcl-x L的表达。结论:人参皂苷Rg1对糖尿病大鼠糖脂代谢无明显影响,人参皂苷Rg1可降低糖尿病大鼠血清肌钙蛋白(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,改善心肌细胞超微结构,减少心肌细胞凋亡,降低大鼠血清和心肌组织中丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平,降低凋亡蛋白CASP3的表达,同时提高Bcl-x L蛋白表达。总之,人参皂苷Rg1能显著保护糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与其抗氧化及抗细胞凋亡作用有关。 相似文献
13.
陈洁 《武汉职业技术学院学报》2016,(1):91-95
采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠60天,诱导IR及T2DM,并将之随机分为模型组、姜黄素组(80 mg/kg/day)、罗格列酮组(1 mg/kg/day)和两药联用组,在高脂饲料喂养同时给予以上药物。经60天给药后,分别测定各实验组空腹血糖、血浆胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白及游离脂肪酸;稳态模式评估法测定胰岛素抵抗指数;放射免疫法测定TNF-α。结果显示姜黄素能降低高脂饲养大鼠的血糖和提高其胰岛素敏感性,其机制至少部分是由姜黄素显著降低TNF-α水平的抗炎特性及降低血浆游离脂肪酸的抗脂解作用介导。 相似文献
14.
Xiao-xuan GUO Yong WANG Kai WANG Bao-ping JI Feng ZHOU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(7)
目的:探讨高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)造大鼠二型糖尿病模型在不同饮食背景下的稳定性。创新点:首次探讨在正常饮食和高脂饮食的背景下,该常见的大鼠二型糖尿病模型的稳定性。可为造模后期干预阶段的饲料选择提供依据。方法:饲喂Wistar大鼠高脂饮食8周后,注射25或35 mg/kg STZ来诱导二型糖尿病。之后每组分别饲喂正常饲料和高脂饲料4周,检测血液生化指标的稳定性。结论:不管在何种饮食下,糖尿病大鼠都出现了空腹血糖显著恢复,血脂紊乱加剧的现象。其中35 mg/kg STZ注射组大鼠的特征更接近一型糖尿病,而25 mg/kg STZ注射组大鼠表现出二型糖尿病的特征。相比高脂饮食,正常饮食更容易导致空腹血糖和胰岛结构的恢复。因此,在正常饮食下该模型稳定性欠佳,在后期的药理学实验中推荐使用高脂饮食。 相似文献
15.
Bing-yu CHEN Lu-xi JIANG Ke HAO Lu WANG Ying WANG Yi-wei XIE Jian SHEN Meng-hua ZHU Xiang-ming TONG Kai-qiang LI Zhen WANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。 相似文献
16.
陈洁 《武汉职业技术学院学报》2014,(5):96-98
目的:观察姜黄素对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢及血清脂肪细胞因子的影响,探讨姜黄素干预IR的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养,建立IR大鼠模型。将IR大鼠随机分为3组:模型组、吡咯列酮组和姜黄素组。给药4周后测定空腹血糖、胰岛素、血脂、TN F-α、Leptin等指标。结果:模型组大鼠血清FIN S、TC、TG和LDL水平均较空白组显著升高,而ISI及HDL水平显著下降;血清TN F-α、Leptin及FFA水平也较空白组明显升高;用姜黄素干预后,大鼠ISI较模型组显著升高,血脂得到改善,FINS、TNF-α、Leptin及FFA水平均显著下降。结论:姜黄素可改善IR大鼠糖脂代谢紊乱,增加胰岛素的敏感性,其机制可能与其调节脂肪细胞因子TNF-α、Leptin的分泌有关。 相似文献
17.
18.
目的研究阻断CD86协同刺激分子对自然流产模型孕鼠母胎界面TGF-β1和Caspase-3的表达及妊娠结局的影响.方法实验组于妊娠第4.5d腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单抗,对照组注射大鼠同型IgG2b.于妊娠第13.5d计算胚胎吸收率,用免疫组化测定TGF-β1和Caspase-3的表达,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值（A）.结果①实验组的胚胎吸收率显著低于对照组（P〈0.05）②实验组中TGF-β1蛋白的灰度值明显低于对照组（P〈0.05）,实验组中Caspase-3蛋白的灰度值明显高于对照组（P〈0.05）.结论妊娠早期阻断CD86可使母胎界面中的TGF-β1和Caspase-3分别通过各自不同的途径来发挥免疫耐受作用并且使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平. 相似文献
19.
目的 通过6周运动和魔芋多糖干预,研究其对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素水平、血脂、肝功能酶、抗氧化指标的影响.方法 本实验将大鼠分为5组:正常对照组(A组),2型糖尿病对照组(B组),2型糖尿病运动组(C组),2型糖尿病魔芋多糖组(D组),2型糖尿病联合强度运动组(E组);每组各10只.测试指标包括:(1)大鼠腹主动脉取血测试空腹血糖、胰岛素水平、TG、TC、HDL-c、LDL-c、ALT、AST;(2)肝组织中SOD和MDA含量.结果 (1)6周运动和魔芋多糖干预明显改善2型糖尿病大鼠血糖和血脂指标,联合干预较单一因素干预效果更加显著(P＜0.05);(2)6周运动和魔芋多糖干预均有效降低血清ALT (P＜0.01)含量,AST各组均降低(P＜0.05);(3)6周运动和魔芋多糖干预有效升高SOD水平、降低MDA水平,联合干预组抗氧化效果更好(P＜0.01).结论 通过6周运动和魔芋多糖单独或联合的干预方式,血糖、胰岛素水平和血指标表明:通过干预明显改善2型糖尿病糖、脂代谢紊乱,减少了脂质沉积,降低了转氨酶含量,提高了大鼠抗氧化功能. 相似文献
20.
目的体外分离胰腺干细胞,选择最佳培养条件探索胰腺干细胞在体外环境下向β细胞的分化情况.方法取SD大鼠胰腺组织,胶原酶消化,密度梯度离心获得纯化的胰腺导管上皮细胞.采用分步诱导法诱导胰腺导管上皮细胞向胰岛β细胞分化;用胰岛素释放实验检测胰岛功能,免疫荧光法检测nestin,PDX-1,CK-19,CK-20胰岛素及胰高血糖素等的表达.结果胰腺消化培养6～12h,可看到胰腺导管上皮细胞贴壁生长,通过4步诱导培养,nestin阳性细胞快速生长,并可分泌胰岛素.结论体外分离的成人胰岛前体细胞,在诱导因子的作用下,胰腺干细胞可定向分化为β细胞,有望应用于糖尿病的治疗. 相似文献