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目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势,但不明显（p〉0．05）;但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析,有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01）,MDA含量显著上升（p〈0．01）,从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示,有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01）,MDA含量显著降低（p〈0．05）,从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）;运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高,MDA含量进一步降低,且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高,但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除,预防肝细胞的损伤。 相似文献
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有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:研究有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食+运动组)、HS组(高脂饮食+大豆多肽组)、HES组(高脂饮食+运动+大豆多肽组).HE组和HES组大鼠进行每周6次60 min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天按500 mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.10周后检测血清AST、ALT、LDH活性以及肝内TG 、TC和FFA水平,并对肝组织进行形态学观察.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和FFA(P<0.01)水平均显著上升.HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高(P<0.01),HF组血清ALT水平有上升的趋势,但无显著性差异.有氧运动对降低HE组大鼠肝重、肝体比(LBR)以及肝内FFA有显著作用(P<0.01),而HE组大鼠肝内TG、TC水平有不明显的下降趋势(P>0.05).大豆多肽使得高脂饮食大鼠肝重(LW)、肝体比(LBR)以及肝内TG 、TC和FFA水平显著降低(P<0.01).结论:有氧运动和补充大豆多肽明显防止了脂肪在大鼠肝内过度积累,从而预防了脂肪肝的发生.同时,有氧运动和大豆多肽对维持高脂饮食大? 相似文献
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补充谷氨酰胺对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和尿液成分的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨补充谷氨酰胺对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响.方法 将30只雄性大鼠随机平均分为3组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练+补充谷氨酰胺组(OG).检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化.结果 电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致.与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组TP、Alb、β2-MG含量显著降低.结论 补充谷氨酰胺对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含量,在一定程度上抑制了运动性尿蛋白的发生. 相似文献
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目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。 相似文献
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为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。 相似文献
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为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。 相似文献
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小白鼠运动及恢复过程中血浆SOD活力的动态变化 总被引：2，自引：0，他引：2
本文通过小白鼠运动及恢复期间血浆ＳＯＤ活力的测定，得出其动态变化曲线，并观察到在游泳运动期间。血浆ＳＯＤ活力暂时呈下降趋势，而恢复期间则明显升高。这可能是由于运动期间，为了消除增多的氧自由基，ＳＯＤ的消耗增多，血浆ＳＯＤ活力暂时下降；而恢复期间，一方面ＳＯＤ仍在代偿性增高，另一方面氧自由基生成减少，ＳＯＤ消耗降低，使得血浆ＳＯＤ活力上升。 相似文献
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《运动生理学》课程开展研究性教学的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
积极推动研究性教学,提高大学生的创新能力,已成为新时期我国高等教育改革和发展的必然要求。研究阐述了《运动生理学》课程开展研究性教学的理念、实施策略及其在培养“创新型”、“复合型”体育专业人才的作用。 相似文献
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目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献