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内质网应激和热休克与运动 总被引：1，自引：0，他引：1
各种外界环境的刺激能引起内质网内稳态失衡,发生内质网应激;内质网应激是细胞的一种自我保护性措施,以维持细胞稳态功能.受热刺激后,机体产生相应的热休克反应,诱导细胞合成应激的热休克蛋白,并提高细胞的抗损伤能力;运动也能刺激内质网发生应激反应,产生热休克蛋白,发挥对机体的保护作用. 相似文献
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<正>1疑问谢佳[北京师范大学株洲附属中学(412000)]是否所有的胞内酶和胞内其他蛋白都不需要内质网的加工?内质网为什么可以成为"有机物的合成车间"?罗军辉[江西省宜春市上高县上高二中(336400)]哪些胞内酶需要内质网的加工?哪些胞内酶又不需要内质网的加工?2讨论 相似文献
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正物质穿过生物膜层数的计算一直是学生经常考查的题型,也是学生感到非常棘手的问题。解答这类题型,应注意以下几点:一、首先要明确物质转运时的起点和终点(特别注意物质是由外界进入细胞还是从细胞出来或者穿越细胞)例1.叶绿体产生的1个葡萄糖分子进入相邻细胞中被彻底 相似文献
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细胞内许多蛋白质是在附着核糖体上合成的。例如,外分泌蛋白、膜嵌入蛋白和溶酶体蛋白。细胞在合成这些蛋白的最初阶段,附着核糖体在细胞质内呈游离状态,即不与内质网（ＥＲ）膜相结合,当这些肽链的信号序列被合成出来之后,可被细胞质内的信号识别颗粒（ｓｉｇｎａｌ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｐｓｒｔｉｃｌｅ,ＳＲＰ）识别并结合,在 ＳＲＰ的引导作用下,正在合成蛋白的多聚核糖体便结合到ＥＲ膜上。新合成的肽链在ＳＲＰ及ＥＲ膜上受体的共同作用下,进入ＥＲ腔内,在信号肽酶作用下,切去信号肽,完成整条肽链的合成。然后新合成… 相似文献
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作为一种普遍的环境污染物,微塑料（MPs）已引起全球关注。鸡作为目前全球消费最广泛的家禽,随着消费者的需求不断上升,其饲养的安全性受到极大关注。肺是鸡生理活动中的重要器官,也是最脆弱的器官。因污染物积累导致的鸡的肺损伤难以修复,死亡率较高,给饲养者带来巨大经济损失。目前,对MPs毒性研究主要集中在海洋生态系统,而对鸡的毒性和肺损伤机制的研究相对较少。本研究主要探讨了不同浓度的聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）暴露42天对鸡肺的影响。结果显示,PS-MPs可引起鸡肺病理和超微结构的异常,具体包括内质网肿胀、炎症细胞浸润、染色质凝集和质膜破裂。同时,PS-MPs可增加以下相关基因的表达：热休克蛋白（Hsp60、Hsp70、Hsp90）、内质网应激信号通路（ATF6、ATF4、PERK、eIF2α）、焦亡相关基因（NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase1、GSDMD）和炎症通路（NF-κB、iNOS、COX-2）。综上所述,PS-MPs暴露可导致肉鸡肺应激、内质网应激、焦亡和炎症反应,为进一步研究MPs的生理健康和毒理学机制提供了新的科学线索。 相似文献
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目的：观察内质网应激 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的变化,探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法：SD雄性大鼠随机分为对照组（20只）和模型组（50只）2组,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养。第8周,对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后,模型组随机分为4组：模型组（M）、运动组（EM）、饮食调整组（FM）和运动结合饮食调整组（ EFM）,每组各10只,对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养,M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养,FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养;EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预,连续8周,直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态,Western blot 检测PERK、eIF －2a和 IRE －1、XBP －1蛋白表达,结果：（1）与 C组比较,M组肝细胞脂肪变性加重, PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达增加;（2）与 M组比较,各干预组肝细胞脂肪变性减轻,PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达降低;（3）M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示：运动和饮食对 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达具有主效应,且二者具有交互作用。结论：运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用,且二者联合作用效果更佳,其机制可能与其降低 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达,减少内质网应激有关。 相似文献