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91.
跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量和血脂的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠体重、腹腔内脂肪重量和血脂水平的影响,将雌性3月龄SD大鼠,按体重随机分为假手术、去卵巢和去卵巢运动3个组.去卵巢运动组大鼠每天进行60 min、速度18 m/min、无坡度的电动跑台训练.每周5次,共12周.实验结束后,称体重和腹腔内脂肪重量;氧化酶法测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;直接测定法检测高密度脂蛋白(HDL-C)水平.结果表明:去卵巢组体重、体重增加量、腹腔内脂肪绝对重量和相对重量、血清TC水平均显著高于假手术组,血清TG水平,HDL-C/TC比值显著低于假手术组,而HDL-C水平无显著变化;12周跑台运动后,去卵巢运动组腹腔内脂肪绝对重量和相对重量显著低于假手术组,HDL-C/TC的比值显著高于去卵巢组,而体重和其他血脂指标无显著变化.以上结果提示,中等强度跑台运动能抑制去卵巢大鼠腹腔内脂肪重量的增加,部分改善血脂水平. 相似文献
92.
研究证明,老年妇女经过1 年系统有氧哑铃操训练,可以促进老年女性雌激素水平回升,血脂降低。该操只需改变器械重量、动作节奏,便可向不同性别、不同年龄组推广,这将给全民健身活动提供重要的方法和手段。 相似文献
93.
94.
目的:探究雌激素诱发的鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)模型的自愈性及其特征。方法:160羽15日龄青脚麻鸡随机分为模型组和对照组,模型组肌注苯甲酸雌二醇(3 mg/kg·BW,1次/3 d,共9次),对照组注射玉米油,分别于末次注射后3、17、31 d测定肝脏质量、肝指数、肝出血分数、腹脂率、皮脂率、皮脂厚与肌间脂肪宽,同时生化检测血脂和血清肝功能指标。结果:模型组停止雌激素注射3 d后,其肝脏质量、肝指数、肝出血分数以及腹脂率、皮脂率、肌间脂肪宽均显著大于对照组,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性亦明显高于对照组,而血清HDL-C含量则显著低于对照组;停止雌激素注射17、31 d后,模型组肝指数与肝出血分数,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性等指标呈进行性下降,至31 d,所有测定指标已趋于对照组,两组间无显著差异。结论:雌激素诱发的鸡FLHS模型可在中断雌激素注射31 d后基本自愈。 相似文献
95.
雌激素受体及其介导的信号转导途径 总被引:2,自引:0,他引:2
雌激素受体与神经系统发育及肿瘤、心血管病等的发病机制密切相关。现对雌激素受体结构和功能及雌激素受体在体内的分布及其信号转导机制进行综述。 相似文献
97.
98.
采用不同运动状态的动物观察下丘脑单胺类递质对性腺轴功能的作用。结果显示:力竭性运动使单胺类递质大量释放,促性腺激素释放激素、雌激素分泌也增加,而运动至动情周期抑制的动物,安静状态单胺类递质含量下降,雌激素分泌减少,并且其在力竭性运动时,单肢类递质释放、促性腺激素释放激素、雌撤素分泌也显著低于一次力竭性运动的动物,提示力竭性训练导致的下丘脑单胶类递质更新率及释放的改变是下丘脑垂体一性腺功能紊乱的原因之一。 相似文献
99.
运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ER mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
2月龄雌性SD大鼠进行10周大强度跑台运动后出现运动性动情周期抑制现象,以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象,观察运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER蛋白、ERmRNA的变化。采用放免测定血清雌激素水平,免疫组织化学法测定股骨ER蛋白的表达,RT-PCR法测定股骨ER mRNA的表达。结果显示,与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠血清雌激素水平降低,股骨ER蛋白的表达升高,股骨ER mRNA的表达无显著性差异。结果提示,10周大强度跑台运动从转录后水平影响了运动性动情周期抑制雌性大鼠股骨ER的表达。 相似文献
100.
雌激素(estrogen,E)是维持女性第二性征最主要的甾体物质,其在神经系统也发挥广泛的药理作用,如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积,抗自由基形成,调节兴奋性氨基酸释放等.雌激素自身作为一种抗氧化剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用.另外,雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分,经典的雌激素受体(estrogen receptor, ER)主要位于细胞核内,包括ER-α和ER-β两种亚型,二者均可在大脑皮质和海马表达:卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时,ER-α在大脑皮质区和海马区表达也显著减少;ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、长时程增强(long term potentiation,LTP)和突触强度,该受体可能参与了高级脑功能的调节.N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体作为与学习记忆密切相关的受体,与雌激素受体在海马区存在共表达.雌激素可能通过膜相关的雌激素受体快速激活ERK1/2信号转导通路,进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体,三者均会影响突触可塑性.本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述. 相似文献