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高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗大鼠细胞形态及瘦素、AMPK表达变化的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:旨在发现肥胖和肥胖抵抗大鼠体脂、细胞形态、瘦素、AMPK发生的变化,研究肥胖抵抗发生的机制,为预防人类肥胖,调整不合理的饮食结构,降低疾病的发生提供一定的理论依据。方法:选取3-4周龄离乳SD雄性大鼠90只,适应性喂养1周后,随机分为2组,正常对照组(NS)9只、高脂饮食诱导组(HS)81只,通过13周的高脂饮食诱导催肥,选出肥胖大鼠8只,肥胖抵抗大鼠8只,进行体重,体脂,细胞形态学、瘦素与AMPK活性测试。结果:1)高脂饮食喂养导致大鼠肥胖、体脂增加,同时出现肥胖和肥胖抵抗两种现象;2)肥胖抵抗大鼠体脂百分比显著低于肥胖组大鼠,与正常对照组大鼠相比有升高趋势;3)在相同面积视野下,肥胖组与肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量显著低于正常对照组,而脂肪厚度显著增加;同时肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量较肥胖组稍高,而脂肪厚度较肥胖组大鼠下降;4)肥胖组与肥胖抵抗组大鼠瘦素水平在喂养过程中出现增加趋势且显著高于正常对照组;5)肥胖组大鼠AMPK活性在喂养过程中出现下降趋势,肥胖抵抗组大鼠出现升高趋势且显著高于肥胖组大鼠。结论:经高脂喂养的大鼠出现肥胖抵抗现象可能与其瘦素水平提高,从而促进AMPK活性提高有关。 相似文献
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目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。 相似文献
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张国华 《成都体育学院学报》2011,37(1)
低氧运动导致体重下降是运动训练中受关注的问题,体脂减少可能是主要的原因。低氧运动下AMPK被激活,导致食欲抑制、脂代谢增加。Leptin和Adiponectin是脂肪细胞分泌的调节摄食和脂肪代谢的两种重要激素,亦涉及到低氧运动下的体脂减少和体重下降,并且和AMPK之间存在相互影响。 相似文献
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Bcl-2、Bax和Caspase-8在大运动量大鼠心肌组织中表达及壳寡糖的干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA在大运动量大鼠心肌组织中表达变化及壳寡糖的调节作用.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组、运动组、阳性对照组和壳寡糖组.运动组、阳性对照组和壳寡糖组进行为期6周的跑台训练.训练结束24h后处死大鼠,迅速取出心脏,运用荧光实时定量PCR技术检测心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA表达水平;同时利用透射电镜观察大鼠心肌组织形态结构.结果:运动组Bcl-2mRNA的表达水平显著降低,而Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平显著增高,与其他3组比较呈显著差异(P＜0.05).壳寡糖组Bcl-2、Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平与阳性对照组和正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).电镜观察,运动组心肌组织可见凋亡细胞,心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等形态学改变.壳寡糖组与阳性对照组和正常对照组比较心肌组织形态结构无明显变化.结论:大运动量训练能导致大鼠心肌组织的基因表达异常,造成心肌组织损伤.壳寡糖可调节大运动量训练大鼠心肌组织Bcl-2、Box和Caspase-8mRNA表达水平,维持心肌组织的正常形态结构. 相似文献
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Joaquin Perez-Schindler D. Lee Hamilton Daniel R. Moore Keith Baar 《European Journal of Sport Science》2015,15(1):41-52
AbstractConcurrent training (the combination of endurance exercise to resistance training) is a common practice for athletes looking to maximise strength and endurance. Over 20 years ago, it was first observed that performing endurance exercise after resistance exercise could have detrimental effects on strength gains. At the cellular level, specific protein candidates have been suggested to mediate this training interference; however, at present, the physiological reason(s) behind the concurrent training effect remain largely unknown. Even less is known regarding the optimal nutritional strategies to support concurrent training and whether unique nutritional approaches are needed to support endurance and resistance exercise during concurrent training approaches. In this review, we will discuss the importance of protein supplementation for both endurance and resistance training adaptation and highlight additional nutritional strategies that may support concurrent training. Finally, we will attempt to synergise current understanding of the interaction between physiological responses and nutritional approaches into practical recommendations for concurrent training. 相似文献
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5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ 3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基.AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控.AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种.下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2.运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要. 相似文献
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5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基。AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控。AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种。下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2。运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要。 相似文献
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中药强力手段及力量练习对骨骼肌生理功能影响的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
针对中药强力手段和力量练习对增强骨骼肌力量的作用进行深入系统地探讨.选取年龄在22～23岁的健康男性48名,分为对照组、中药组、力量训练组、中药力量训练组,进行3个月的实验.许多研究提示,提高骨骼肌的收缩功能,必须提高骨骼肌细胞的蛋白质合成及CP--ATP的容量.据此认识,利用中药进行科学配方,着重增强生长激素(GH)--胰岛素样生长因子(IGF)功能轴、下丘脑--腺垂体--性腺轴以及迷走--胰岛系统的功能,进而加强机体骨骼肌细胞蛋白质的合成、提高肌肉收缩能力,充分考虑了机体消化--吸收--蛋白质合成整个功能链的均衡提升.结果表明:本中药配方和力量训练结合能更有效地促进骨骼肌蛋白质的合成. 相似文献
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目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。 相似文献