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81.
目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用.  相似文献   
82.
目的:观察在高血压不同时期心肌胶原网络的改变,为高血压的治疗及心脏功能的早期保护提供基础资料.方法:用Masson三色法染色、光镜观察和天狼猩红-苦味酸饱和液染色、偏振光显微镜观察两种方法,对压力后负荷增高性高血压大鼠动物模型术后2周、4周、8周心肌胶原进行观察,采用计算机图象分析方法,对高血压不同时期心肌胶原总量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的改变进行观测.结果:4周时心肌胶原总量较2周时增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原量比例无显著改变.8周时,血管周围胶原增生显著,且向周围心肌间质中蔓延,出现了大面积的心肌细胞消失,取而代之为胶原纤维.胶原纤维互相交织,排列杂乱无章.Ⅰ型胶原增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原量比例增大.结论:在高血压时,心肌胶原网络重建与血压增速和病程关系密切.血压增高越快,病程越长,胶原网络破坏越严重.  相似文献   
83.
目的观察低分子肝素(速避凝)加丹参注射液治疗急性梗塞的疗效.方法对60例起病在48h内的急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组给予低分子肝素加丹参及普通治疗.结果治疗组较对照组治愈率(P<0.05)明显提高.结论本疗法疗效理想,应用方便,副反应轻而小,值得临床推广.  相似文献   
84.
目的:用无创性检测慢性幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的方法(^13C尿素呼气实验),探讨慢性Hp感染与急性脑梗死的相关性及可能的作用机制。方法:用^13C尿素呼气实验检测82例急性脑梗死患者及78例对照患者的Hp感染情况。结果:急性脑梗死组有20例Hp阳性,Hp的感染率为23.8%;对照组有6例Hp阳性,Hp的感染率为7.7%。结论:①急性脑梗死患者的Hp感染率比对照组高(P〈O.01);②与国内外诸多研究不同的是我们用”C尿素呼气实验检测慢性Hp感染,结果是其感染率明显低于用其它方法检测的结果(病例组与对照组均低),其原因可能是在大多数研究中,采用血清学方法检测Hp抗体Ig-G、Ig-A、Ig—M来诊断慢性Hp感染,假阳性率高;③慢性Hp感染可能通过多种机制导致急性脑梗死的发生。  相似文献   
85.
目的:研究心肌缺血预处理(IP)延迟性保护作用终末阶段(IP后48h至72h)的机制,以及神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)是否中介了此过程。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT)不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine(NPA)、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)阻断了IP后72h心肌保护作用。结论:IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。  相似文献   
86.
INTRODUCTIONAtheroscleroticCerebralInfarction (ACI)isoneofthemostcommoncerebralvasculardis easse.Itspathogenesishasnotyetbeencom pletelyexpounded ,althoughmoreandmorestudiesshowingthatgeneticfactorsmayplayanimportantrole ,especiallygeneticmutations.Lo cat…  相似文献   
87.
Abstract

Hearts from 126 male Sprague-Dawley rats (two age groups) were studied to determine effects of age, chronic hypoxia, and exercise on ventricular weight. Exercised rats had significantly heavier absolute total ventricular weights (right plus left) compared with chronically hypoxic or control rats. Whether expressed as absolute or percent total ventricular weight, chronically hypoxic rats had significantly larger right ventricles but significantly smaller left ventricles than exercised or control rats. Expressed as absolute weight, older rats (11 months) had significantly larger right or left ventricles than young rats (3 months). Expressed as percent total ventricular weight, young rats had left ventricles 4% smaller, but right ventricles 4% larger than older rats (p <.05). Type of work overload (volume or pressure) and functional location of workload (pulmonary or systemic) were suggested physiological mechanisms for stress- and age-related changes in myocardial mass.  相似文献   
88.
目的:探讨"高住低练"对大鼠心肌有氧运动能力的影响。方法:将8周龄SD雄性大鼠72只分为4组:常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时分批宰杀取大鼠心肌测定SDH和CCO。结果:安静状态的C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),HS组和S组、H组和有非常显著性差异(P<0.01);运动后即刻C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),H组和HS组有显著性差异(P<0.05);运动后恢复期H组和HS组相对于C组和S组有非常显著性差异(P<0.01)。安静状态下C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中CCO有非常显著性差异(P<0.01),HS组相对于S组合H组均有非常显著性差异(P<0.01),运动后即刻状态下和运动后恢复期均无明显变化。结论:"高住低练"可提高大鼠心肌有氧运动能力。  相似文献   
89.
过度训练对大鼠心肌组织损害的实验研究   总被引:14,自引:1,他引:13  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果提示,过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   
90.
目的:研究运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流及生物物理学特性的影响,证明L-型钙通道直接参与到运动疲劳导致的细胞内钙浓度变化中.方法:48只大鼠雌雄不拘,随机分成对照组和运动疲劳组.采用连续15天游泳耐力训练方法建立运动疲劳大鼠模型;应用膜片钳技术检测运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流的影响.结果:1)运动疲劳大鼠全细胞L-型钙电流峰值( IpeakCaL)显著增加:全细胞IpeakCaL电流从-470±11.73 pA变化到-819.90±10.78pA,n=8,P<0.05,运动性疲劳组较对照组增幅74.60%;2)膜片钳技术检测L-型钙电流的激活和失活通道动力学特性:运动疲劳模型组大鼠心肌细胞的L-型钙电流的失活曲线右移,而激活曲线与对照组相比没有变化.结论:运动疲劳引起大鼠L-型钙通道特性改变,使得钙电流增强,导致心肌细胞内钙平衡调节紊乱.  相似文献   
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