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51.
运动康复是使心脏病人身心感觉更好的、非外科手术疗法的一种.其益处有增加肌肉力量、降低心率、增加每博量、提高极量和亚极量运动能力等。但心脏病人在隶复过程中,经常未进行足够强度的运动来获得最大的益处。故应在监控下,给病人提供正确的生活制度和足够强度的运动。所有的病人应保持终身运动,  相似文献   
52.
大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响   总被引:29,自引:1,他引:28  
袁海平  刘学  史仍飞 《体育科学》2002,22(1):107-109
目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P<0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一.  相似文献   
53.
建立三种强度长期训练模型。通过对线粒体体视学指标和心肌肌球蛋白ATP酶海性的测定,研究不同训练负荷下长期训练对心肌收缩性能的影响。结果表明不同强度长期训练对心肌肌球蛋白ATP酶海性和线粒体的影响不同。长期耐力训练后心肌肌球蛋白和ATP酶海性和线粒体的适应性反应不一致。可能具有不同的生理学意义。长期高强度间歇训练后心肌肌球蛋白ATP酶活性和线粒体的适应性反应相似。可能具有相同的生理学意义。  相似文献   
54.
目的:探讨补充α-硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响.方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充α-硫辛酸对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性含量的变化.结果:运动服药组肝脏组织中一氧化氮含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05).运动服药组心肌组织中总一氧化氮合酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总一氧化氮合酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05).结论:补充α-硫辛酸可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加.  相似文献   
55.
运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.  相似文献   
56.
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.  相似文献   
57.
对青少年排球运动员安静状态、运动状态血流动力学参数进行测量。结果表明,排球专项化训练使青少年运动员左室腔扩大,心肌收缩能力增强。  相似文献   
58.
血管管系统存在局部肾素——血管紧张素系统(RAS),可自身合成、释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),在高血压,心肌缺血、心肌肥大等疾病的发生上具有重要作用。总结AngⅡ的机制及作用,并对运动与AngⅡ的关系进行综述,寻找运动中血浆AngⅡ导致损伤发生的阚值,是一个值得研究的问题。  相似文献   
59.
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.  相似文献   
60.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
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