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目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。 相似文献
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目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F三组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h。将B、C、E和F组放入低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 000 m海拔高度),过8 h和12 h后,分别将B、E组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周,每周5 d。最后一次训练至力竭后24 h断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数。研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小。随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用。 相似文献
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目的:研究虎纹毒素(HWTX-I)对大鼠脑缺血再灌注后脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性的影响,探讨HWTX-I的脑保护作用机制.方法 :对脑缺血损伤的SD大鼠在缺血的同时蛛网膜下腔注射HWTX-I,再灌注24 h后测定脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性.结果:脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与生理盐水对照组相比,HWTX-I(1ug/kg)治疗组上述指标均有明显改善(P<0.05).结论 :HWIX-I对缺血再灌注后脑线粒体自由基损伤有一定的保护作用. 相似文献
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运动性骨关节损伤是一种严重危害运动员运动能力和运动寿命的机械磨损性和无菌慢性进行性骨关节病。长期从事剧烈运动的运动员,如长跑、举重、柔道等项目的运动员,骨关节经常承受过大的压力,更会加速骨关节的磨损,从而导致关节损伤,诱发运动性骨关节炎。一个理想的运动性骨关节损伤动物模型是实验研究能否取得顺利进展的决定性因素之一,而硬脊膜外腔用药是目前临床镇痛及神经保护类药物的常用施药途径。采用通过切断大鼠右膝关节前后交叉韧带结合中等强度运动训练制作大鼠慢性骨关节损伤结合硬脊外腔置管术,构建了重复性好的大鼠运动性骨关节损伤模型。并在此模型上,以Ibuprofen为阳性对照,观察HWTX-Ⅰ硬膜外腔用药对早期(建模14天用药)和晚期(建模28天用药)骨关节运动摩损性病变大鼠骨关节组织形态学改变及血清中SOD和GSH-PX的浓度变化。实验结果显示:HWTX-Ⅰ硬膜外腔用药具有明显抗伤害性作用,能对慢性运动型骨关节损伤病程进展起到缓解和抑制作用,且其效果优于目前临床常用的离子通道选择性低、副作用大的钙通道拮抗剂Ibuprofen,为慢性运动性骨关节病临床抗伤害性药物的研究提供理论和实验依据。 相似文献
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HWTX-I对全脑缺血大鼠脑组织自由基及海马神经元损伤的保护作用研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的: 观察虎纹捕鸟蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)浓度变化的影响,探讨其改善全脑缺血再灌注损伤的机制,为颅脑损伤的临床治疗提供新的有效治疗手段.方法: SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及三组用药组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤模型结合蛛网膜下腔置管术,对大鼠海马锥体细胞进行Nissl染色及测定各组大鼠脑组织SOD、CAT活力及MDA浓度.结果: 1) HWTX-I能明显减轻全脑缺血大鼠海马锥体细胞的损伤.2) HWTX-I能使全脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD、CAT活力明显升高,MDA浓度明显降低. 结论: HWTX-I对全脑缺血再灌注等引起的大鼠大脑神经细胞损伤有明显的保护作用. 相似文献
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JCC-3型生理实验多用仪(下称多用仪)是大学生命科学院及医学院校学生生理学实验中使用的简易电子装置。由于这种多用仪可用来刺激动物组织、记时和记滴,因而它可用于动物生理实验的教学与研究。但是该仪器输出的是恒电压脉冲,当两个电极(银钉)插入动物体内的深度、方向、间隔距离稍有改变时,动物体电阻(简记为R0)随之发生变化,引起脉冲电流大小发生改变,从而与之相关的电流刺激强度也改变,这是重复实验所得数据离散的原因之一。为配合湖南师范大学生命科学院新型镇痛药物研究开发过程中动物实验的需要,我们将生理实验多用仪改制成一种能用… 相似文献
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目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用. 相似文献
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目的观察阻塞性黄疸致重症SD大鼠肝损伤模型,在运动联合胚胎干细胞输注下的肝组织形态、血液学相关指标变化及凋亡相关因子mRNA的差异表达。方法构建阻黄致重症肝损伤模型,将48只SD大鼠随机分为对照、运动、运动联合胚胎干细胞、胚胎干细胞4组;HE染色法观察肝细胞形态变化;生物化学法分析血清中ALT、AST含量;RT-PCR技术检测bcl-2、bax mRNA表达水平。结果 HE染色显示对照组肝细胞大量片状坏死,肝索排列紊乱,运动组肝细胞大量点状坏死,胚胎干细胞组肝细胞少量点状坏死,运动联合胚胎干细胞组肝细胞未见明显坏死;血清学检查显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠血清AST、ALT含量较运动组和对照组低(P<0.05);RT-PCR检测技术显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠bax mRNA表达水平较运动组和对照组低(P<0.01),而bcl-2 mRNA表达则较运动组和对照组高(P<0.01)。结论中等强度有氧运动联合胚胎干细胞输注能明显减轻SD大鼠阻塞性黄疸引起的重症肝损伤,其对重症肝损伤发生保护作用的分子机制可能与通过抑制细胞凋亡通路有关。 相似文献