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目的探讨下肢间歇负压干预对赛艇运动员心率变异性(HRV)相关指标和儿茶酚胺的影响。方法将国家赛艇队的14名运动员分为试验组和对照组,试验组运动员每周用间歇负压干预5 d,持续4周,对照组无其他干预方式。试验期间均对2组运动员进行HRV相关指标和儿茶酚胺的测试。结果试验前2组运动员各指标均无统计学差异。开始干预后2组的变化如下:①在时域指标中,试验组正常窦性R-R间期标准差(SDNN)在第3周时高于对照组(P<0.05)。②在频域指标中,试验组高频(HF)值在第2周和第3周时高于对照组(P<0.05),而其高频与低频比(LF/HF)在第1、3和4周时低于对照组(P<0.05)。③2组儿茶酚胺组内、组间比较均无统计学差异,但试验组儿茶酚胺下降程度比对照组高。结论4周的间歇负压干预对运动员自主神经系统功能的恢复有明显促进作用,对儿茶酚胺的分泌也具有抑制趋势;这有利于降低运动员心脏负荷,促进运动后的生理恢复。 相似文献
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尿儿茶酚胺监控田径运动员训练负荷适应性的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
在冬训期间,对上海田径队4名400米健将级运动员于每周一晨、大运动量训练后及第二天晨收集尿样,进行尿儿茶酚胺的检测。结论:(1)对于400米田径运动员,尿儿茶酚胺是一个较好的训练负荷适应性监控指标;(2)赛前肾上腺素、去甲肾上腺素应基本恢复到赛前训练初的基础水平,而多巴胺含量应有所提高,这有助于比赛中竞技水平的发挥。(3)在用尿儿茶酚胺评价训练负荷适应性时,应注意个体化分析。 相似文献
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运动与交感-肾上腺系统(综述) 总被引：2，自引：0，他引：2
运动与交感-肾上腺系统的问题是运动生理学最基本的问题之一。交感-肾上腺系统参与了运动中几乎所有的生理生化过程，是运动性应激(stress)和运动性应急(emergence)反应，特别是运动性应急反应中生理激活、生理资源配置及代谢改变的物质基础和基本原因。交感-肾上腺系统对运动应激的反应有直接、快速、敏感和广泛等特点。运动对交感-肾上腺系统的激活与运动的强度、时间及运动模式等训练学因素有关，并且与运动者年龄、性别、适应水平等个体因素有关。 相似文献
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运动员比赛心理发挥状况与儿茶酚胺排出量和状态焦虑关系的探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
以尿内儿茶酚胺排出量和状态焦虑为测试指标,对优秀国家队运动员设计进行了重大比赛不同时段检测。结果表明,比赛发挥好的运动员只是在赛前0.5～2 h段表现出较高心理激活水平,而比赛发挥差的运动员与之表现相反,并且还有在赛前早期和比赛后儿茶酚胺排出量明显增加及高焦虑的特点。 相似文献
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方法:将15只大鼠加8周中等强度的游泳训练.8周后,分别在应激(急性运动)和安静状态下,观察比较血清和心肌组织中儿茶酚胺、乙酰胆碱酯酶在各组大鼠之间的差异;结果:安静状态下,运动训练组大鼠心肌组织去甲肾上腺素、乙酰胆碱酯酶明显高于安静对照组;应激状态下,运动训练组大鼠血清乙酰胆碱酯酶的变化幅度明显高于安静对照组;去甲肾上腺素和乙酰胆碱酯酶的比值在安静和应激状态下均没有表现出明显的组间差异;结论:长期参加有氧运动可提高静息状态下心交感神经的递质合成与储备能力,以及心迷走神经的递质释放能力,同时提高血清ACHE对运动应激的敏感性.提示长期参加有氧运动可使心交感神经和心迷走神经之间的"协调与对抗"关系在一个更高的功能层面上达到新的平衡. 相似文献
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摘要：目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）、α2-肾上腺素受体（α2-AR）以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能机制。方法：36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术安静对照组（SH-sed组）、心衰安静组（HF-sed组）和心衰运动组（HF-ex组）。HF-ex组大鼠进行10周跑台运动,SH-sed组和HF-sed组维持安静水平。实验后利用超声心动图仪检测心脏结构与功能;Masson染色检测心肌胶原容积分数（CVF）;高压液相色谱法分析血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NEP）浓度;实时荧光定量PCR 检测心脏重塑基因I型胶原（Col-1）、心钠素（ANF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达,western blot检测肾上腺GRK2和α2-AR蛋白表达水平。结果：1）与SH-sed组比较,HF-sed组缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）降低（P<0.05）;血浆EP和NEP升高（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA以及肾上腺GRK2蛋白表达量上调,肾上腺α2-AR蛋白水平下调（P<0.05）。2）与HF-sed组比较,HF-ex组FS和LVEF升高（P<0.05）;血浆EP和NEP降低（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA水平以及肾上腺GRK2蛋白表达下调（P<0.05）,肾上腺α2-AR蛋白表达上调（P<0.05）。结论：1）心衰时肾上腺GRK2/α2-AR信号通路异常造成儿茶酚胺大量分泌,最终引起心脏重塑以及心功能不全。2）长期有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑并提高心功能,其机制与肾上腺GRK2/α2-AR轴功能部分恢复进而抑制儿茶酚胺过度释放有关。 相似文献
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儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质,是人体内重要的神经递质,在机体心血管活动和神经内分泌调节中起到重要作用。运动作为一种应激,可以增加儿茶酚胺的分泌,而儿茶酚胺的分泌又可以反应交感神经系统的兴奋,体现运动应激对运动员心理的刺激强度。本文采用文献资料法,对儿茶酚胺类物质的结构和生理生化功能进行了介绍,介绍了运动与儿茶酚胺的最新研究进展,探讨了运动对儿茶酚胺分泌的影响机制,提出儿茶酚胺类物质可以作为反应运动员运动焦虑的特征性指标。 相似文献
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