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1.
针对竞技健美操运动员产生疲劳的特点,文章采用文献资料法,专家访谈法,现场观察法,针对健美操运动员运动性疲劳的产生原因及消除方法进行了全面的调查研究与分析,并从运动营养学的角度对此提出行之有效的措施,最大可能地在最短时间内,运动员可以消除运动性疲劳,加快机体的恢复,从而保证运动员的训练可以正常进行。  相似文献   
2.
摘要:目的:干预基底神经节直接通路和间接通路,观察运动疲劳后苍白球内侧部(GPi)和黑质网状部(SNr)神经元电活动变化,探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法:选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型,采用不同频率的电刺激干预间接通路,微量注射KA、SCH23390干预直接通路,记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果:刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大;疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强;增加刺激频率时,GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下,疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组(P<0.05);疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组(P<0.05);疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后,疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组(P<0.05),微量注射非诺多泮后,SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组(P<0.05),微量注射SCH23390后,疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组(P<0.05)。结论:GPi/SNr作为基底神经节的输出核团,在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后,干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加,减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。  相似文献   
3.
摘要:目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显著延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高(P<0.01),心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),3-NT含量极显著性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),大鼠心肌eNOS水平显著升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显著上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显著降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
4.
探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法:应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果:黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2+Mg^2+-ATPase的活性,降低LD的含量(P〈0.05)。结论:黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。  相似文献   
5.
Abstract

Incidence of vitamin D deficiency is increasing worldwide. The purpose of this study was to determine if supplementation with vitamin D2 from Portobello mushroom powder would enhance skeletal muscle function and attenuate exercise-induced muscle damage in low vitamin D status high school athletes. Participants were randomised to Portobello mushroom powder (600 IU/d vitamin D2) or placebo for 6 weeks. Participants then completed a 1.5-h exercise session designed to induce skeletal muscle damage. Blood samples and measures of skeletal muscle function were taken pre-supplementation, post-supplementation/pre-exercise and post-exercise. Six weeks supplementation with vitamin D2 increased serum 25(OH)D2 by 9.9-fold and decreased serum 25(OH)D3 by 28%. Changes in skeletal muscle function and circulating markers of skeletal muscle damage did not differ between groups. In conclusion, 600 IU/d vitamin D2 increased 25(OH)D2 with a concomitant decrease in 25(OD)D3, with no effect on muscular function or exercise-induced muscle damage in high school athletes.  相似文献   
6.
目前,有关运动性脊髓损伤的研究尚不充分,而且对其损伤机制和治疗方法也没有取得较好的研究进展。随着研究的深入,发现脑源性神经营养因子(BDNF)对促进神经元的存活、受损轴突和神经的再生发挥着重要作用。BDNF转基因疗法将给运动性脊髓损伤的修复和治疗带来巨大的潜力。文章通过分析BDNF及其受体的生物学特性、运动性脊髓损伤的病理特征,为制定运动性脊髓损伤的BDNF基因治疗提供理论基础。  相似文献   
7.
综述了近年来用于调理运动员免疫功能的各种措施,包括营养补剂、中医中药和免疫调节药物。其中着重探讨了一种新的免疫增强剂,即草分枝杆菌在免疫调节中的作用。  相似文献   
8.
运用电刺激的方法研究未经训练成年男性的急性运动性疲劳机制。结果表明:在疲劳性伸膝运动后,最大随意收缩力下降17±15%(p<0.001),中枢激活水平从88±7%下降到84±6%(p=0.001),M波波幅基本不变,但电刺激诱发的最大颤搐张力和最大张力上升速度明显降低,半舒张时间延长,激活后增强效应(postactivation potentiation)下降19%(p<0.001)。疲劳过程中平均肌电图-力矩比值升高。结论:在未经训练成年男性间歇性大负荷运动导致疲劳过程中,中枢神经系统及肌肉本身均参与了运动性疲劳的形成,肌肉的兴奋性未发生明显变化,但收缩能力减弱。  相似文献   
9.
目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。  相似文献   
10.
牛磺酸消除运动性疲劳的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
根据牛磺酸的生物合成与代谢等特点及其在自由基代谢和运动性疲劳中的作用,阐述了额外补充牛磺酸对运动效果的影响及其机理,并论述了大强度运动中补充牛磺酸对运动能力影响的作用机制,笔者对相关的研究进展进行了系统综述。  相似文献   
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