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1.
郭红梅 《广东教育学院学报》2002,22(2):79-82
普遍认为突触效应的长时程增强(long-termpotentiation,LTP)可能是学习记忆的神经基础之一,大量的研究也已证明LTP具有许多学习和记忆所需的特性.就LTP的类型、机制等方面的有关报道予于概述. 相似文献
2.
目的：观察游泳运动后大鼠海马cAMP浓度变化,探讨不同游泳运动方式对海马cAMP的影响机制。方法：建立大鼠游泳运动模型（持续运动、间歇运动）,采用酶联接免疫吸附剂法,观察大鼠海马cAMP浓度变化,并用统计学软件进行数据分析。结果：运动后持续组和间歇组cAMP浓度均呈锯齿形特征,但变化规律有明显差异。持续组先降后升,与对照组相比在即刻、60min、120min、240min有所下降,有显著差异（p〈0.05）;在60min达到最低值（p〈0.01）;运动后30min略高于对照组,无显著差异性（p〉0.05）。间歇组先升后降且变化幅度逐渐增大,与对照组相比运动后240mincAMP浓度达到峰值,有显著性差异（p〈0.01）;而运动后30min、120min cAMP浓度呈下降趋势,有显著性差异（p〈0.01）;运动后即刻、60min cAMP浓度略有上升,无显著差异（p〉0.05）。结论：不同游泳运动方式对海马cAMP的影响不同,具有一定的时效性。 相似文献
3.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。 相似文献
4.
龚云 《北京体育大学学报》2012,35(3):63-66
探讨不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。40只Wister大鼠随机被分为4组(对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各10只),按各自强度运动60 d后,通过一次性被动回避反应实验,逐只测量其步入潜伏期的时间(STL);后每组任选5只大鼠,取右侧海马CA3区按常规方法制作超薄切片,60K倍透射电镜观察并拍照,Motic Images Advanced 3.1软件测量相关突触界面结构。结果表明:低强度运动组大鼠,电击后24 h步入潜伏期的时间显著延长(P0.05),海马CA3区突触后膜致密物质非常显著增厚(P0.01)。突触界面呈现平直型、正向弯曲型和负向弯曲型三种,以平直型为主。由此可见,低等强度运动可增强记忆能力,并影响海马CA3区神经元突触结构发生可塑性变化,突触后膜致密物质厚度与记忆能力呈正相关。 相似文献
5.
目的:观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域的氧化应激体系和DNA损伤的影响。方法:符合实验条件的24只雄性SD大鼠随机分为两组:安静组、递增负荷8周规律游泳组。采用免疫组化染色和生物化学检测方法,观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况的影响。结果:8周规律游泳可以使大鼠海马组织的GSH-PX活性增加,同时MDA含量降低(p<0.05);但皮层GSH-PX活性及MDA含量与安静组相比无统计学意义;DNA损伤的产物8-OHdG表达在皮层和海马组织中与安静组之间无差别。结论:规律游泳运动可增加海马组织GSH-PX活性,对皮层GSH-PX活性无影响;运动对皮层和海马组织GSH-PX活性的影响不同,但并没有增加皮层的DNA损伤,可能是氧化应激过程中不同脑区的调节机制不同。 相似文献
6.
适宜运动训练对反复心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子的
影响 总被引：1，自引：0，他引：1
尹剑春 《天津体育学院学报》2009,24(1):75-78
目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定. 相似文献
7.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
8.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F三组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h。将B、C、E和F组放入低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 000 m海拔高度),过8 h和12 h后,分别将B、E组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周,每周5 d。最后一次训练至力竭后24 h断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数。研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小。随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用。 相似文献
9.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
10.
目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。 相似文献