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肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺动脉渐进性闭塞导致肺血管阻力逐渐升高继而诱发右心室衰竭的一种恶性肺血管疾病。PAH病理发生、发展的机制包括炎症反应诱发的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),继而促使血管平滑肌细胞过度增殖和迁移;以及线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin以及LC3的表达增加,使血管平滑肌呈现抗凋亡表型,并伴随有氧氧化功能损伤,无氧酵解依赖性增加等问题。PAH进一步发展会诱发多种并发症,包括低氧血症、肺纤维化以及右心肥大,可直接引起肺动脉压增加,继而增加心脏压力导致心力衰竭,这是病理发展的主要方向。作为可能治疗PAH的手段之一,有氧运动可从调控ERS、线粒体自噬、改善机体代谢3个方面抑制PAH病理进程。研究综述了近年来关于PAH发生、发展的分子机制的研究进展,进一步论述了有氧运动对PAH改善的分子机制。 相似文献
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目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
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《European Journal of Sport Science》2013,13(7):931-940
AbstractAging has been related with a decline in the ability to handle protein folding, which leads to endoplasmic reticulum stress and alterations in unfolded protein response (UPR). Importantly, physical activity could activate the UPR and attenuate or prevent age-induced endoplasmic reticulum (ER) dysfunction. The current study evaluated the effects of a resistance exercise on UPR and mitochondrial functions in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from elderly subjects. Thirty healthy women and men (age, 72.8, sx??=?2.2 years) were randomized to a training group, which performed an 8-week resistance training programme, or a control group, which followed their daily routines. The phosphorylation of PERK and IRE1, as well as ATF4, and XBP1 protein expression, significantly increased following the training, while expression of BiP, AFT6 and CHOP remain without changes. Additionally, the intervention also induced an increase in PGC-1α and Mfn1 protein levels, while no changes were found in Drp1 expression. Finally, the resistance protocol was not able to activate PINK1/Parkin and Bnip3/Nix pathways. The results obtained seem to indicate that 8-week resistance exercise activates the UPR, stimulates mitochondrial biogenesis, maintains mitochondrial dynamics and prevents mitophagy activation by unfolded proteins in PBMCs from elderly subjects. 相似文献
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FKBP38亦称FKBP8,在诸多方面均体现其为FK506结合蛋白家族的一个特殊成员,仅FKBP38具有对钙调蛋白的调节活性。FKBP38活化还可通过抑制抗凋亡Bcl-2参与凋亡信号传导。研究表明,除在程序性细胞死亡中的作用外,FKBP38还发挥对诸多差异显著的细胞过程的调控作用,而这些过程不完全依赖其FKBP结构域。FKBP38的生物学功能包括调节蛋白激酶mTOR、介导线粒体自噬、调节细胞缺氧反应以及丙型肝炎病毒复制等。因此,FKBP38的药理学靶向作用研究极可能是一种有效干预对FKBP38不同依赖性过程(如癌症或神经退行性疾病的程序性细胞死亡)的策略。 相似文献
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摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响，探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组），8只/组。C组不做运动，自由饮食；T组进行10周游泳训练，1次/d，5 d/周，第1周20 min/次，每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束；D组进行40%饮食削减；TD组进行耐力训练加饮食限制，方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌，RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达，透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较，T组体重下降幅度较小，心脏重量无显著变化(P>0.05)，心系数显著升高(P<0.01)；而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多，仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)；D组心肌自噬体增加，仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05)；而TD组心肌自噬体增加最明显，同时线粒体受损严重，Parkin mRNA显著下降(P<0.05)，但其蛋白无显著变化(P>0.05)，而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平，耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号；饮食限制提高Drp-1蛋白表达，协助心肌线粒体自噬发生；耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重，Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。 相似文献
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自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,它与泛素-蛋白酶体系统共同维持蛋白质及细胞器更新,对于维持细胞的稳态具有重要意义.线粒体作为真核生物最主要的细胞器之一,其代谢更新对于细胞状态有意义深远.作为线粒体更新的主要机制,线粒体自噬的发生逐渐引起关注.关于损伤的线粒体是如何通过自噬途径被移除的,其相关机制仍旧不明了.有研究认为线粒体融合分裂与线粒体自噬的发生关系密切,可能是其调控的关键部分.本文就线粒体自噬与线粒体融合分裂关系的相关研究进展进行了综述. 相似文献
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