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1.
利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。 相似文献
2.
目的:研究果蝇心肌细胞Ca2+调控相关基因敲减对増龄果蝇心脏功能及寿命的影响,筛选与心脏功能密切相关的Ca2+调控基因作为候选基因,为研究増龄果蝇基于Ca2+调控基因功能改变的心脏运动适应机制提供依据。方法:Hand-GAL4品系雄蝇、Ca2+调控相关基因UAS-RNAi品系雄蝇与野生型W1118处女蝇杂交,获得基因型为Hand/+和calcium regulation gene RNAi/+的F1代果蝇作为对照组果蝇;HandGAL4品系雄蝇与Ca2+调控相关基因UAS-RNAi品系处女蝇杂交,获得F1代基因型为Hand>calcium regulation gene RNAi的果蝇为心肌组织Ca2+调控基因RNAi组果蝇。采用M-mode方法对1周龄(约为人类青少年时期)和5周龄(约为人类中老年时期)成体果蝇心脏功能衰退相关FS、AI、FL等指标进行检测,并统计各组果蝇存活情况,制作存活曲线。结果:Ca MKII基因心肌敲减果蝇与对照组相比:存活率明显下降,1周龄时表现为FS下降显著,FL明显增高,5周龄时表现为DI,FS明显下降,SI,AI和FL显著上升;5周龄Ca-α1D基因心肌敲减果蝇对比同龄对照组,DI、SI明显降低,DD、SD明显增高;5周龄Anx B9基因敲减果蝇AI较同龄对照组显著上升。结论:Ca MKII基因在维持増龄果蝇心脏功能和寿命中发挥着重要作用,Ca MKII、Ca-α1D和Anx B9可作为候选基因研究増龄果蝇心脏功能运动适应的潜在机制。 相似文献
3.
目的:研究低氧训练对大鼠心肌组织血管生成的作用,从而构建大鼠心肌组织微血管新生的动物模型。方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,对照组,高住组,常练组,低住高练组,高住低练组,高住高练组。采用递增负荷跑台运动训练及低氧作为处理因素,建立大鼠低氧训练模型。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果:CD34能很好地标记心肌组织微血管,低氧训练对心肌组织微血管的生成效果理想。结论:采用低氧训练方法可以建立大鼠心肌组织血管新生的动物模型,为血管的生理性重建提供新的研究方法和途径。 相似文献
4.
目的：探讨有氧运动对中老年大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖能力的影响。方法：健康中年雄性 SD 大鼠12只,按体重随机分为两组,即空白对照组和有氧运动组。采用乳酸阈测定法和递增负荷跑台训练建立有氧运动模型,每周训练6天,为期16周。方案结束后12h 提取大鼠骨髓,运用密度梯度离心法分离得到单个核细胞,以 EGM -2培养诱导其分化获取内皮祖细胞,通过双荧光染色法观察细胞对乙酰化低密度脂蛋白的摄取和与荆豆凝集素1的结合,并结合形态学特征鉴定内皮祖细胞。倒置显微镜下计数贴壁细胞数量和计算集落形成率以反映细胞增殖情况。结果：各组贴壁细胞数量第7d 多于第48h(P <0.01);与对照组相比,有氧运动组贴壁细胞数量明显增加(P <0.01),且集落形成率大(P <0.01)。结论：有氧运动能促进中老年大鼠骨髓来源的内皮祖细胞增殖。 相似文献
5.
慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥. 相似文献
6.
本文运用问卷调查法、文献资料法和数理统计法,对上海市经营性健身健美场所的经营状况进行了调查与分析。旨在为健身健美场所投资者和经的宏观控制与管理提供有实际价值的参考,为健身健美产业经营部门提供有指导意义的咨询。 相似文献
7.
低氧训练促进大鼠骨骼肌组织血管生成的体视学研究 总被引：2，自引：0，他引：2
为了研究低氧、训练及低氧训练对骨骼肌组织血管生成的不同作用,采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及生物体视学方法,检测骨骼肌组织中微血管密度参数的改变,分析低氧和运动训练两种不同的处理因素对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的单独效应、主效应及交互作用.结果表明:CD34可较好显示骨骼肌组织的微血管.低氧处理及运动训练对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧处理与训练方式两因素之间具有协同交互作用. 相似文献
8.
探讨有氧运动训练与针刺穴位对中老年大鼠腹部脂肪、体重、体长、腰围及Lee’s指数影响的变化规律。选用32只 16月龄雄性SD健康大鼠 ,随机分成对照组、运动训练组、针刺穴位组和运动针刺结合组 ,均以普通饲料喂养。运动组大鼠在动物跑台上进行跑步训练 ,每日下午 6点～晚 8点进行。据BedfordTG等的研究采用速度 2 0m/min ,坡度 5°(相当于 6 5 %～ 75 %VO2 max)训练 ,持续时间从 2 0min/次开始 ,逐增加至 6 0min/次 ,每周 3次 (隔日 1次 ) ,共12周 ;针刺组大鼠在动物固定器上仰卧位 ,选穴后三里、天枢、中脘、阴陵泉 (两侧交替轮换取穴 ) ,32号 1寸毫针刺入3～ 5mm ,接通电针治疗仪 ,低强度刺激 (频率 10Hz、1 5V的连续波 ) ,以不引起肌肉颤动为准 ,留针 10min ,每周 3次(隔日 1次 ) ,共 12周 ;运动针刺结合组大鼠采用运动训练与针刺穴位两项交替进行 ,每周各 3次 ,方法同运动训练组和针刺穴位组 ,共 12周。实验过程中记录大鼠进食、水量 ,测体重、体长及腰围 ,计算Lee’s指数 ,并观察大便质量、睡眠等状态 ,实验结束后剖腹称重腹内脂肪量。结果表明 :运动针刺结合的减肥方法对大鼠有良好的降脂、减重、缩腰的作用 (P <0 0 0 1) ;单一的针刺减肥具有减重、降脂、缩腰作用 (P <0 0 1) ;单一的运动减肥 相似文献
9.
运动性疲劳动物模型的研究 总被引：32，自引：0，他引：32
通过文献资料调研,论述了运动性疲劳动物模型的分类依据及建模方法;在分析已建模型的基础上,探讨了建立标准化的运动性疲劳模型的质量控制问题。 相似文献
10.
《运动解剖学》CAI课件的开发 总被引：4，自引：0，他引：4
郑澜 《上海体育学院学报》1999,23(2):47-51
针对体育教学改革不断深化的现状,论述了《运动解剖学》计算机辅助教学（简称ＣＡＩ）课件开发的现实性、课件设计的原则、课件的类型,以及课件设计的方法。 相似文献