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1.
目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。 相似文献
2.
反复离心运动致骨骼肌超微结构变化的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨反复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变.方法 雄性SD大鼠52只随机分为对照组、1次离心运动组和1周离心训练组.1次离心运动组进行1次下坡跑运动,离心训练组按照同样的强度进行7天的下坡跑训练.分别在急性运动和末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,观察股四头肌的超微结构和血清LDH、CK活性变化.结果 1次离心运动后即刻和24 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,运动后第7天基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后第7天仍未完全恢复;且在各个时段,7次离心训练组股四头肌的损伤性变化均比1次离心运动组严重.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.结论 离心运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24 h出现明显的损伤性变化,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复.连续的离心运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用. 相似文献
3.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成. 相似文献
4.
运动对大鼠血浆vWF和ET的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究力竭性运动及其不同负荷的运动训练对大鼠血管内皮细胞内分泌功能的影响,通过对大鼠进行力竭性运动试验以及进行为期8 w的不同负荷的游泳训练,测定血浆vWF和ET含量。结果表明,急性力竭性运动可能导致机体缺血、缺氧以及心血管内皮细胞的损伤引起血浆vWF和ET含量显著升高;中、小负荷的运动训练可以降低内皮细胞ET的分泌,而大负荷的运动训练可以促进内皮细胞ET的分泌,但是不同负荷的运动训练均使血浆vWF含量显著升高,其机制有待于进一步研究。 相似文献
5.
高压氧对力竭性运动后血清磷酸肌酸激酶和肌红蛋白恢复的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
20名体育系男大学生在自行车功率计上以逐渐递增负荷的方式踏车运动至力竭;然后随机分成高压氧组和对照组,分别在高压氧和自然状态下恢复约120min。在运动前,运动后和恢复期后测定血清磷酸肌酸激酶活力的肌红蛋白的含量。实验结果:力竭性运动后,高压氧组和对照组血清肌酸激酶及同工酶MB和肌红蛋白均显著升高。高压氧组血清CK、CK-MB活性和肌红蛋白水平恢复期与运动后比较均显著下降,对照组虽有下降,但无显著性差异。提示:高压氧可以促进运动后血清CK、CK-MB和Mb的恢复,有利于运动疲劳的恢复。 相似文献
6.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：33，自引：2，他引：33
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练,用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡,并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后,大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后,大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降,Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此,力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后,大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降, ＭＤＡ含量显著增加。因此,力竭性训练使机体抗氧化能力下降,导致氧自由基生成 增多,这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。 相似文献
7.
高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。 相似文献
8.
运动对血浆心钠素水平的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
本文对比研究了２０名体育系男大学生与１６名普通系科男大学生在进行中等强度的运动后，血浆心钠素含量的变化。测试结果：经过一次中等强度的急性运动后，体育系男大学生的血浆心钠素从０．６２５０．１２２ｕｇ／Ｌ上升到０．７７１±０．１４１ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）；对照组从０．６９０±０．１３５ｕｇ／Ｌ上升到０．８０４±０．１７０ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０２）。两组间相比，普通男大学生血浆心钠素的含量虽有下降，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果表明：运动和训练对心脏内分泌功能有一定影响，对探索其生物学意义有一定的参考价值。 相似文献
9.
谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。 相似文献
10.
运动训练与免疫功能的研究进展 总被引：10，自引：0，他引：10
笔者综述了运动训练对机体免疫功能的影响,探讨了运动性免疫抑制发生的可能机制,为进一步研究运动性免疫抑制提供理论依据。 相似文献