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1.
摘要:目的:观察8周有氧运动对AD小鼠皮层线粒体顺向轴浆转运驱动蛋白的影响。方法:清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各40只随机分为安静组和运动组,运动组进行8周跑台运动,5 d/w,60min/d,前10min负荷15m/min,后50min负荷18m/min,坡度为0。透射电镜观察皮层额叶、颞叶线粒体形态和数目变化;Western blot检测皮层额叶、颞叶线粒体驱动蛋白重链(Kinesin heavy chain,KHC)、驱动蛋白轻链1(Kinesin light chain 1,KLC1)、驱动蛋白轻链2(Kinesin light chain 2,KLC2)表达量。结果:1)电镜下C57正常对照组皮层突触、线粒体结构清晰完整,线粒体数目较多且分布均匀;8周的有氧运动使异常线粒体数目呈减少趋势。电镜下可见安静组APP/PS1小鼠皮层出现神经毡结构松散,少见典型的突触结构,线粒体肿胀、膜破裂,异常线粒体的数目较多;8周的有氧运动改善其突触结构,可见排列整齐的突触小泡增多,异常线粒体数目有所减少。2)安静组APP/PS1组小鼠皮层额叶、颞叶KHC、KLC1、KLC2表达较正常对照组均减少(P<0.05);8周的有氧运动显著提高皮层额叶KHC、KLC1、KLC2和颞叶KHC、KLC1的表达。结论:8周有氧运动可以通过上调APP/PS1小鼠皮层线粒体顺向转运马达蛋白Kinesin重链和轻链的表达,减轻线粒体顺向轴浆转运障碍,增加线粒体在突触的分布,改善突触的结构和功能,是运动改善APP/PS1小鼠行为学的分子机制之一。  相似文献   
2.
目的:分析青少年跖屈肌群力量耐力大小对平衡功能的影响。方法:以120名13-15岁健康学生为受试者,采用单脚站立提踵方法评价跖屈肌群力量耐力,以提踵时间的中位数54s为分界线,将受试者分为跖屈肌群肌力小组(A组)和跖屈肌群肌力大组(B组),进行睁眼、闭眼单脚站立测试和稳定极限测试。结果:①睁眼单脚站立测试A组平衡能力稍弱于B组,但无显著性差异;闭眼单脚站立测试A组LNG/A显著小于B组,其他指标无显著性差异。②稳定极限测试A组各方向的身体最大倾斜角度均小于B组,FLoS差异具有显著性。结论:跖屈肌群力量耐力小者平衡能力相对较弱,尤其是矢状面上的平衡能力。  相似文献   
3.
摘要:目的:观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)功能的影响。方法:6月龄雄性APP/PS1小鼠(AD模型)及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组(AS)、AD运动组(AE)、正常安静组(CS)、正常运动组(CE)。CE、AE组进行12 周规律跑台运动,5d/周,60min/d。前10min运动速度12m/min,后50min运动速度15m/min,跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量;荧光染色检测mPTP开放程度;Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量;比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果:(1)9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积,低聚物Aβ显著增加(P<0.05);运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域(P<0.05)以及低聚物Aβ含量(P<0.05)。(2)运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度(P<0.05);降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度(P<0.05)。(3)运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达(P<0.05),提高ANT2蛋白表达(P<0.05)。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达(P<0.01),提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。(4)运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性(P<0.05),提高额叶COXIV活性;降低海马ABAD蛋白表达,提高其活性(P<0.01);同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性(P<0.05)。结论:12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积,减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用,上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性,进而调控mPTP的开放程度,增强线粒体能量代谢功能,是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。  相似文献   
4.
摘要:目的:大电导钙激活钾通道(BKCa)对神经元兴奋性以及动作电位发放频率具有重要调控作用。本实验拟观察肌酸补充对皮层神经元葡萄糖剥夺时BKCa电流密度及胞内钙离子浓度的影响。方法:全细胞膜片钳技术记录肌酸干预对不同时长葡萄糖剥夺原代培养大鼠皮层神经元BKCa电流的变化;应用激光共聚焦检测神经元胞内游离钙离子浓度。结果:1)葡萄糖剥夺1~2 h BKCa电流密度显著增加(P < 0.01),4~5 h显著减小(P < 0.01)。胞内游离Ca2+荧光强度随葡萄糖剥夺1~5 h逐渐增强(P < 0.01);2)肌酸孵育显著减小原代培养神经元BKCa电流密度以及胞内游离Ca2+荧光强度(P < 0.01)。结论:葡萄糖剥夺1~2 h使胞内游离Ca2+浓度显著升高,激活BKCa大量开放,使神经元超极化,降低神经元兴奋性:Cr可有效抑制葡萄糖剥夺引起BKCa电流增加以及胞内钙离子浓度升高,维持锥体神经元的兴奋性。  相似文献   
5.
摘要:目的:探讨8周有氧运动对APP/PS1转基因小鼠皮层AMPA受体亚型GluR1的作用,为运动促进脑功能提供实验依据。方法:2月龄清洁级APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6J小鼠各40只,随机分为APP/PS1安静组(AS)、APP/PS1运动组(AE)、C57安静组(CS),C57运动组(CE)。运动组小鼠进行8w的跑台运动,5d/w,60min/d。前10min运动速度15m/min,后50min运动速度18m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验检测其行为学变化,记录小鼠潜伏期、错误反应次数及达标率。免疫组化方法检测皮层突触后致密物PSD-95。Western blot检测皮层AMPA受体GluR1亚基单位的表达及GluR1-Ser831和GluR1-Ser845磷酸化位点的活性。结果:1)行为学:4月龄AS组与CE组行为学变化不明显;8周有氧运动使CE组和AE组的潜伏期延长、达标率增加(P<0.05)。2)4月龄APP+PS1小鼠皮层PSD-95较正常对照组减少;8周有氧运动明显增加其皮层PSD-95含量。3)4月龄APP/PS1小鼠皮层AMPA GluR1受体含量及活性较正常对照组变化不大。8周运动后CE和AE组其皮层受体表达及磷酸化水平均较安静组增加。结论:4月龄的APP/PS1双转基因小鼠学习记忆整体行为学虽然无明显下降,但细胞水平皮层突触密度减少,PSD-95 的组分AMPA受体GluR1活性下降。8周有氧运动提高小鼠跳台回避能力,同时明显增加皮层PSD-95含量及GluR1含量和活性。  相似文献   
6.
目的:探讨外源性磷酸肌酸补充对力竭运动时中枢单胺类神经递质代谢的影响。方法:4月龄48只C57/BL小鼠(雌雄不限),1周适应性游泳训练后,随机分为安静对照组(SC)、一次性游泳力竭组(SE)和磷酸肌酸补充游泳力竭组(CE)。磷酸肌酸补充组实验前30 min腹腔注射磷酸肌酸钠(500 mg/kg),SE组注射生理盐水阴性对照。力竭游泳结束即刻取材皮层、海马、下丘脑、纹状体、脑干和小脑6个脑区。脑组织取材即刻高功率微波灭活糖原合成与分解酶。高效液相色谱法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)及其代谢产物双羟苯乙酸(DOPAC)含量。结果:1)磷酸肌酸补充明显延长游泳至力竭的时间;2)力竭时皮层、海马和脑干NE和DA增加,下丘脑NE和DA下降,海马和脑干DA代谢增加明显。各脑区5-HT及其代谢力竭时均增加。磷酸肌酸补充对NE和5-HT力竭时变化影响不大,但增加皮层及下丘脑DA含量,使其具有较高的DA/5-HT比值。结论:磷酸肌酸补充延长力竭时间的作用机制之一是调节皮层和下丘脑单胺类神经递质的代谢,使其具有较高的DA/5-HT比值。  相似文献   
7.
我班在拔河比赛初赛中战胜了四(3)班,四(4)班赢了四(2)班,今天我班要和四(4)班一决胜负。决赛在操场上举行。双方队员早早地来到比赛场地,做着赛前的准备。随着裁判员的一声哨响,比赛开始了。第一局,因为我班准备充分,心理状态好,所以获胜了。第二局,也许是交换场地后不适应或其他什么,我班输了。  相似文献   
8.
摘要:目的:观察有氧运动对6月龄APP+PS1双转基因小鼠皮层Aβ沉积及突触cofilin异常聚集的影响。方法:清洁级APP+PS1小鼠随机分为安静组(AS)、运动组(AE),同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组(CS)。运动组进行8 周跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度15 m/min,后50 min运动速度18 m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验和旋转杆平衡实验检测行为学变化,记录小鼠错误反应次数、达标率及不同转速下运动时间。免疫组化和免疫荧光方法检测额叶和颞叶Aβ、突触素(Synapsin,Syn)表达。Western blot检测额叶和颞叶cofilin、Syn的表达。透射电镜观察cofilin-rod结构。结果:1)行为学:6月龄APP+PS1小鼠较正常对照组错误次数显著升高(P<0.05),达标率降低(P<0.05),相同转速下运动时间显著减少(P<0.01);8周有氧运动显著降低其错误次数(P<0.05),使达标率有所增加,并使平衡能力得到改善。2)6月龄APP+PS1小鼠额叶和颞叶均出现Aβ沉积、cofilin的异常聚集(以额叶更明显),同时Syn表达较正常对照组显著减少(额叶减少更显著,P<0.01)。电镜下额叶、颞叶轴突均出现微丝微管排列紊乱,有聚集形成棒状结构的倾向,可见早期空泡变性。3)有氧运动明显减少6月龄APP+PS1小鼠皮层Aβ的沉积、使额叶异常聚集的cofilin显著减少(P<0.01),同时增加了突触前Syn含量。电镜下可见轴浆内微丝微管排列整齐,结构趋于正常。结论:有氧运动抑制6月龄APP+PS1转基因小鼠皮层Aβ沉积,减少cofilin的异常聚集,从而增加突触前Syn含量,是其提高行为学能力的机制之一。  相似文献   
9.
摘要:目的:探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用,为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法:清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只,随机分为安静对照组和有氧运动组,每组15只,运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化;透射电镜观察海马突触数目的变化;western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果:16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现,增加海马突触的数目,增加海马CaMKⅡα蛋白表达,上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论:规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量,上调AMPAR 的GluR1亚基活性,增加海马突触可塑性,是运动改善其行为学能力的分子机制之一。  相似文献   
10.
目的:通过对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型进行8周有氧运动,探讨有氧运动对AD小鼠早期海马突触超微结构及功能的可塑性影响。方法:24只健康雄性、清洁级4月龄APP/PS1小鼠,随机分为8周有氧运动组(AE)和安静组(AS),每组12只。24只健康雄性、清洁级4月龄C57BL/6J小鼠作为对照组,随机分为8周有氧运动组(CE)和安静组(CS),每组12只。AE组和CE组小鼠进行8周跑台运动。跳台回避实验检测各组小鼠行为学变化;脑片膜片钳技术检测各组小鼠海马LTP的变化;透射电镜观察各组小鼠海马突触数目和超微结构的变化。结果:与正常对照组小鼠相比,6月龄APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数显著增加(P<0.01),潜伏期显著减少(P<0.01),达标率显著降低(P<0.05);海马LTP的斜率显著降低(P<0.01);CA1区突触数目显著减少(P<0.05),CA1区和CA3区突触界面曲率显著减小(CA1区P<0.01;CA3区P<0.05),突触活性区长度显著缩短(CA1区P<0.01;CA3区P<...  相似文献   
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