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目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成. 相似文献
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本研究以北京市府办公厅工作人员研究对象,通过问卷调查法、数理统计分析法和现场测试法,对其身体健康和身体成分进行研究,以便对他们提高健康和身体素质状况提出指导意见。 相似文献
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积分肌电对青年男子股四头肌的疲劳评价 总被引:6,自引:0,他引:6
对30名青年男子按不同负荷进行下肢运动至疲劳的肌电图进行全程监测,通过对不同阶段IEMG进行分析处理,旨在探讨利用表面肌电图对受训肌肉进行监测和机能分析的可行性。结果发现,在使用IEMG,变化比例评定负荷程度和疲劳状态时应以运动初期肌电达到稳定状态的结果为基础。在双侧肌肉同时进行力量练习时,若着重发展弱势腿力量应采用中小训练强度,而采用大强度的训练刺激增加优势腿力量。 相似文献
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骨骼肌损伤的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
卢鼎厚 《北京体育大学学报》1994,(2)
用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示:超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景,如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强;如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定,则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示:在未形成稳定的变化之前,其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷 相似文献
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目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。 相似文献
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开发右脑潜能促进智力发展 总被引:1,自引:0,他引:1
多年来 ,人们对人脑的研究发现 ,要想提高和保持大脑机能 ,提高一个人的智力水平 ,就必须做到左右大脑的均衡发展 .鉴于目前存在的对右脑的开发不够重视且很薄弱的这一现实 ,提供一些行之有效的开发右脑的方法就显得十分重要 .我们希望通过这些方法的实施 ,以提高并保持人们的大脑机能的可塑性 . 相似文献
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高住低训对骨骼肌蛋白质及MHC含量作用及其机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的模拟高住低训,测试并分析AR蛋白表达、AR与DNA结合能力,骨骼肌总蛋白含量、MHC含量的变化,探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各10只.对照组在常氧环境下安静生活,低氧组每天在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,运动组白天在常氧环境中耐力运动1 h,低氧运动组运动和低氧暴露的方式和时间分别同运动组和低氧组.实验第28天取材,westem blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA的结合能力,BCA和SDS-PAGE分别测试骨骼肌总蛋白质含量和MHC含量.结果1)运动组比对照组AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异(P<0.01),骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01);2)低氧组比对照组AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量略升高,MHC含量稍降低;3)低氧运动组比运动组AR蛋白表达和AR活性下降,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05).结论1)本实验耐力运动模型的选取是有利于蛋白质合成的,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的;2)运动后进行低氧暴露比单纯运动通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成,影响机体恢复;3)低氧、运动或低氧运动通过AR水平最终影响骨骼肌蛋白含量. 相似文献