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1.
延胡索碱的药理学研究概况   总被引:15,自引:0,他引:15  
本文就延胡索碱及其结构人工合成品;乙素(THP)、T-澳化乙氧苯四氢巴马汀(EBP)、四氢小檗碱、苄基四氢巴马汀(BTHP)、千金藤定(SPD)等生物碱对镇痛、平滑肌、内分泌系统、心血管系统的药理作用作了概述。  相似文献   
2.
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。  相似文献   
3.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。  相似文献   
4.
吴军 《科学大众》2010,(3):26-26
成天对着电脑,长时间看书读报.眼睛便会产生酸涩感,想闭合又没有睡意;想接着看书,又看不清楚文字,这就说明。眼睛已经疲倦了。感到疲劳的不是瞳孔。而是眼睛内部呈圆环状的睫状肌。睫状肌是位于眼睛内部呈圆环状的平滑肌,作用是改变晶状体的形状。以向近或远距离的东西对焦。  相似文献   
5.
NF-κB是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,广泛存在于各种细胞中.NF-κB的活化在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用.大强度疲劳运动引起运动性心血管重塑,其与心血管疾病的病理生理过程具有相同的生物学机制.由此推测,运动引起运动性心血管重塑与NF-κB的活化关系密切.  相似文献   
6.
目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P<0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P<0.05,P<0.01),钙泵活性变化无差异(P<0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响.  相似文献   
7.
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。  相似文献   
8.
通过对耐力训练大鼠肾动脉的零应力状态下的张开角、组织学组成成份的变化,探讨耐力训练对肾动脉的张开角和微观组织结构的影响.结果表明,耐力训练组大鼠肾动脉张开角与对照组相比明显减小(P<0.05);耐力训练组大鼠肾动脉的弹性纤维、胶原纤维的含量与对照组没有显著性差异(p>0.05),C/E没有显著差异(p>0.05);耐力训练组大鼠的平滑肌的相对面积显著减小(p<0.05),而平滑肌的细胞核数并无显著差异(p>0.05),单个平滑肌的相对面积显著减小(P<0.05).因此,长期耐力运动训练主要导致肾动脉中平滑肌的重建.  相似文献   
9.
中国科技网讯 第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科教授张莉莉课题组研究发现,PPARγ(过氧化物酶体增生物激活受体-γ)通过抑制血管平滑肌细胞中TLR4(Toll样受体4)介导的炎症反应,改善血管内膜增生,为临床治疗血管增生性疾病提供了新思路。相关研究近日发表在英国权威期刊《心血管研究》上。  相似文献   
10.
Objective: To observe the effect of Yangxueqingnao particles on rat vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation induced by lysophosphatidic acid (LPA). Methods: The amount of3H-TdR (3H-thymidine) admixed in cultured rat VSMC was measured and mitogen-activated protein kinase (MAPK) activity and lipid peroxidation end product malondialdehyde (MDA)content of the VSMC were assayed. Results: 1×10-9, 1×10-8, 1×10-7 mol/L LPA in a concentration dependent manner, induced the amount of 3H-TdR admixed, MAP kinase activity, and MDA content of the cultured rat VSMC to increase. However, 5%, 10%,and 15% Yangxueqingnao serum preincubation resulted in a decrease of 23.0%, 42.0%, and 52.0% (P<0.01) respectively in the amount of 3H-TdR admixed, a decline in VSMC MAP kinase activity of 13.9% (P<0.05), 29.6% (P<0.01), and 48.9% (P<0.01)respectively, and also, a decrease in MDA content of VSMC of 19.4%, 24.7%, and 43.2% (P<0.01) respectively, in the 1×10-7mol/L LPA-treated VSMC. Conclusions: LPA activates the proliferation and lipid peroxidation of VSMC in a concentration dependent manner. The LPA-induced VSMC proliferation is related to the activity of MAP kinases, enzymes involved in an intracellular signalling pathway. The results of the present study showed that Yangxueqingnao particles can effectively inhibit LPA-induced VSMC proliferation, MAP kinase activation, and reduce lipid peroxidative lesion.  相似文献   
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