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1.
利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。 相似文献
2.
我国作为肝病大国,肝纤维化、肝硬化的患者占有较大比例。肝纤维化是现代医学病理形态学概念,古代医学典籍中无"肝纤维化"一词,肝纤维化属于中医"痞块"、"积聚"范畴。随着近年对肝纤维化疾病的重视,不断有大量文献报道关于抗肝纤维化治疗的临床方法、方药。由于缺乏高效、无明显毒副作用的治疗肝纤维化的西药,中药抗肝纤维化治疗就十分重要了。文章针对中药单药与细胞自噬关系综述了中药单药对肝纤维化影响的研究成果,为探究中药与细胞自噬关系及对肝纤维化的影响提供参考。 相似文献
3.
作为心肌损伤的特异性指标,心肌肌钙蛋白(cTn)在临床诊断心肌病中具有较高的价值。马拉松等耐力运动后,血清cTn异常升高的生理、病理意义仍存在较大争议。通过总结马拉松等耐力运动后cTn的释放规律和右心室(RV)损伤情况,研究探讨了运动后血清cTn的可能来源,以及利用血清cTn评价运动后RV心肌损伤性质的可行性。研究认为:1)一次性马拉松等耐力运动后的血清cTn异常升高,可能是由于RV心肌结构蛋白损伤所致;2)一次性马拉松等耐力运动,可能导致不同性质的RV心肌损伤,通过结合运动后血清cTn的升高水平和持续升高的时间,可以对RV心肌损伤的性质进行评价。 相似文献
4.
胡卓伟教育部长江学者特聘教授、中国医学科学院特聘教授和中南大学客座教授,博士生导师。1982年毕业于湖南医科大学硕士研究生班,随后在湖南医科大学第二附属医院从事临床工作。1985年到美国加州大学作博士后访问学者。1987年进入斯坦福大学继续临床药理博士后研究。1988年考入斯坦福大学分子细胞生理学专业博士班,1992年获理学博士学位。1992—2003年在斯坦福大学医学院工作并于1995—2003年担任美国辉瑞制药公司临床前研究顾问。现已发表研究论文数十篇,参与编写英文《分子生物学方法》、《药理学》、《临床药理学》、《受体药理学》和中文《组合化学和新药筛选》、《当代药理学》、《药理学方法》和《组织纤维化疾病的中西医治疗》等专著和教科书八部,并与其他合作者有六份专利申请,分别涉及抗病毒、抗肿瘤、抗组织纤维化、和抗心血管疾病化合物、复方和生物制剂,正在中国和其它国家专利局待批。 相似文献
5.
6.
目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)兴奋后对心交感神经放电及心肌收缩力的影响.方法:不同条件下(神经完整、切断双侧颈迷走神经干、静脉注射心得安),电刺激猫的下丘脑室旁核.同时记录刺激前、后下心交感神经放电及心肌收缩力.结果:不同条件下,电刺激猫的下丘脑室旁核,刺激前与刺激后相比,下心交感神经放电均增加;左心室收缩压也均升高,经t检验有统计学意义.结论:电刺激PVN可引起心肌收缩力增加,其中间途径和机制是心交感神经兴奋变力效应改变的结果. 相似文献
7.
社会心理因素与心脑血管疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
孔玲 《淮北职业技术学院学报》2004,3(4):86-86
心理学与人体生理状态关系非常密切,心理状态的改变,必然会影响人体的生理功能。新的生物、心理,社会医学模式告诉我们,医学像一辆三驾马车,一是药物、二是外科手术、三是心理活动。心理活动健康或疾病,都是电化学物质推动的,据多方面研究表明,神经生理、社会内分泌和免疫系统三种机能的相互联系,在社会、心理紧张刺激导致心脑血管系统疾病的病程演变过程中,起重要的中介作用。 相似文献
8.
以新西兰大耳白兔为实验对象,研究cAMP类药物美心力(环磷酸腺苷葡甲胺)对缺血预适应心肌的保护性作用.通过典型心电图变化的分析和对比发现外源性cAMP类药物美心力对发生急性心肌梗塞的心肌有类似缺血预适应性的心肌保护作用,并可增强对缺血预适应心肌的保护作用. 相似文献
9.
10.
Objective: To observe the effects of fructose-1,6-diphosphate (FDP) on serum levels of cardiac troponin 1 (cTnl) and creatine kinase-MB (CK-MB), as well as the concentration of calcium in cardiomyocytes (Myo[Ca2 ]) and activity of sarcoplosnic Ca2 -ATPase (SRCa2 -ATPase) in Adriamycin (ADR)-treated rats. Methods: Rats were intraperitoneally injected with ADR (2.5 mg/kg every other day for 6 times) and then with different dosages of FDP (every other day for twenty-one times). Bi-antibodies sandwich Enzyme linked immune absorption assay (ELISA) was performed to detect serum level of cTnl. CK-MB was detected by monoclonal antibody, Myo[Ca2 ] was detected by fluorescent spectrophotometry and the activity of SRCa2 -ATPase was detected by inorganic phosphate method. Results: FDP (300, 600, 1200 mg/kg) significantly reduced the serum levels of cTnl and CK-MB, while at the same time decreased calcium concentration and increased SRCa2 -ATPase activity in cardiomyocytes of ADR-treated rats (P<0.01). Conclusions: FDP might alleviate the cardiotoxic effects induced by ADR through decreasing calcium level as well as increasing SRCa2 -ATPase activity in cardiomyocytes. 相似文献