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1.
Edaravone protects PC12 cells from ischemic-like injury via attenuating the damage to mitochondria 总被引：6，自引：0，他引：6
Background： Edaravone had been validated to effectively protect against ischemic injuries. In this study, we investigated the protective effect of edaravone by observing the effects on anti-apoptosis, regulation of Bcl-2/Bax protein expression and recovering from damage to mitochondria after OGD （oxygen-glucose deprivation）-reperfusion. Methods： Viability of PC 12 cells which were injured at different time of OGD injury, was quantified by measuring MTT （2-（4,5-dimethylthia-zol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide） staining. In addition, PC 12 cells＇ viability was also quantified after their preincubation in different concentration of edaravone for 30 min followed by （OGD）. Furthermore, apoptotic population of PC 12 cells that reinsulted from OGD-reperfusion with or without preincubation with edaravone was determined by flow cytometer analysis, electron microscope and Hoechst/Pl staining. Finally, change of Bcl-2/Bax protein expression was detected by Western blot. Results： （1） The viability of PC12 cells decreased with time （1-12 h） after OGD. We regarded the model of OGD 2 h, then replacing DMEM （Dulbecco＇s Modified Eagle＇s Medium） for another 24 h as an OGD-reperfusion in this research. Furthermore, most PC 12 cells were in the state of apoptosis after OGD-reperfusion. （2） The viability of PC 12 cells preincubated with edaravone at high concentrations （1, 0.1, 0.01 μmol/L） increased significantly with edaravone protecting PC 12 cells from apoptosis after OGD-reperfusion injury. （3） Furthermore, edaravone attenuates the damage of OGD-reperfusion on mitochondria and regulated Bcl-2/Bax protein imbalance expression after OGD-reperfusion. Conclusion： Neuroprotective effects of edaravone on ischemic or other brain injuries may be partly mediated through inhibition of Bcl-2/Bax apoptotic pathways by recovering from the damage of mitochondria. 相似文献
2.
冯立 《沈阳体育学院学报》2011,30(3):64-67
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。 相似文献
3.
目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。 相似文献
4.
谈玲芳 《孝感职业技术学院学报》2003,6(2):77-79
目前已发现数个Bcl-2基因家族成员。主要有Bcl-2、Bax等，它们调节子宫内膜细胞的凋亡，与子宫内膜增生、癌变有密切联系。 相似文献
5.
递增负荷运动对心肌细胞凋亡调控基因表达的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:研究递增负荷运动对大鼠心肌细胞凋亡调控基因Bel-2和Bax的影响,探讨递增负荷运动对心肌细胞的作用.方法:将大鼠分为OWk 5Wk运动组.每组又分为:安静组、运动后即刻组、运动后3 h组和运动后24 h组,负倚从20m/min递增到40m/min,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,观察其基因的表达.结果:(1)各周运动后即刻,Bcl-2mRNA表达OWk较1Wk、3Wk和5Wk显著升高,Bax表达5Wk较4Wk显著升高;(2)各周运动后3 h,Bel-2表达4Wk较2Wk极显著降低,Bax表达2Wk和5Wk分别较0Wk显著升高和降低;(3)各周运动后24 h,Bel-2表达各周都较OWk有极显著性降低,Bax表达5Wk较0Wk和4Wk明显降低.结论:递增负荷运动后即刻,心肌表现出一种自我保护性的应激反应,运动后3 h与24 h,尤其是24 h,心肌抗凋亡能力减弱. 相似文献
6.
陈伟 《首都体育学院学报》2003,15(3):104-107
线粒体是细胞的动力工厂，是ATP的主要来源。合成ATP的动力是线粒体内膜内外的H^ 浓度差，由于H^ 的跨膜转运与电子的传递相偶联，因而还原当量的多少，细胞色素C的外溢，构成电子传递链的氧化还原酶的活性，均影响到电子的传递；线粒体膜的通透性的改变也直接影响到膜内外H^ 的浓度差。 相似文献
7.
P. Vasanth Raj K. Nitesh Jain Prateek M. Neena Sankhe J. Venkata Rao C. Mallikarjuna Rao N. Udupa 《Indian journal of clinical biochemistry : IJCB》2011,26(4):378-384
Twenty four Wistar strain albino rats were used for the investigations. Lecithin 50 and 100 mg/kg b wt was administered for
1 week by oral route. Liver damage was induced by intra peritoneal administration of 400 mg/kg b wt d-galactosamine on the last day. At the end of the study animals were sacrificed and liver enzyme levels, histopathology, mitochondrial
integrity, expression of p53, Bax and Bcl-2 mRNA levels were studied. Increases in the liver enzyme levels by d-GalN were significantly inhibited by pretreatment with lecithin. Histopathological observation further confirmed the hepatoprotective
effect of lecithin. In addition, the disruption of mitochondrial membrane, up regulation of Bax and down regulation of Bcl-2
mRNA levels in the liver of d-GalN intoxicated rats were effectively prevented by pretreatment with lecithin. The results of the present study validate
our conviction that d-GalN causes hepatic damage via mitochondrial pathway involving Bax and Bcl-2. 相似文献
8.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均呈非常显著性下降（P〈0．01）;其中运动加药组Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P〈0．01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P〈0．01）;大强度运动组和运动加药组Bax／Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P〈0．05,P〈0．01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
9.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
10.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献